Põhiline
Võimsus

Sümptomid ja neerupuudulikkuse ravi lastel

Lastel esinevad neerupuudulikkuse sümptomid sõltuvad kliinilisest raskusastmest ja põhjustest, mis põhjustavad homöostaasi rikkumist. Esimesel märgil peavad vanemad viivitamatult helisema, kuid ainult pädev ja õigeaegne ravi päästab lapse tõsistest tagajärgedest ja päästa elusid.

Äge lapseea neerupuudulikkus

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid on alati väljendunud ja ilmuvad äkki. Patoloogiaga kaasneb neerude osaline või täielik katkestamine. Laps vähendab uriini eritumist oluliselt, raskekujuliselt uriini väljavool peatub täielikult. Selle tulemusel ei eemaldata mürgiseid aineid lapse kehast. Seda haigust iseloomustab ka glomerulaarfiltratsiooni märkimisväärne langus koos homöostaasi säilitamise võimetusega.

Ägeda maksapuudulikkuse süvenev areng võib põhjustada ureemilist kooma või surma. Esimeste sümptomite korral peate viivitamatult helistama kiirabi.

Patoloogia põhjused on sageli kaasasündinud väärarengud elundite arengu või polütsüstiliste (mitu tsüstilist koosseisu). Lapse neerupuudulikkus leiab aset omandatud nakkushaiguste taustal, kusjuures toksiinide pikaajaline kogunemine toimub. Neerutööde tõsised häired on tingitud neerukude nekroosist, äge glomerulonefriit, arteriaalne tromboos.

Haiguse etapp

Sümptomid ja tunnused sõltuvad patoloogia vormist.

Seal on 4 järjestikust etappi:

  1. Esialgne (preanuric) - esimesel päeval vabaneb uriinitase. Neerudes muutuvad patoloogilised protsessid, mille tulemusena elundid kaotavad oma põhifunktsioonid järk-järgult.
  2. Teine (anuuria) - kestab üks päev kuni kolm nädalat. Räbu ja lämmastiku ainevahetuse tooted ei jäta keha. Happelise baasi tasakaal on häiritud, tekib äge mürgistus, uriini sekretsioon võib täielikult peatuda. Sellel etappil on esile tõstetud sümptomid.
  3. Kolmas (polüuuriline) taastumisaeg kestab 2-3 nädalat. Laps järk-järgult parandab diureesi, normaliseerib neeru-, vaskulaarset ja seedetrakti.
  4. Neljas (taastav) taastumine toimub pärast neerukude täielikku taastamist. Taastumise ajal on laps meditsiinilise järelevalve all.

Krooniline neerupuudulikkus

Kroonilise neerupuudulikkuse vormi iseloomustab patoloogia järkjärguline areng. Põhjused on pärilikud, kaasasündinud väärarengud ja omandatud neeruhaigus. Nefrooni progresseeruva surma tõttu tekib neerufunktsiooni parenüümi karedus, seejärel algab patoloogiliste reaktsioonide kaskaad. Selle tulemusena hävitab mõjutatud kudumine täiesti hävitatud, haige elund kahaneb ja neerude atroofia.

Kliinilise pildi kujunemisel on iseloomulikud neli iseloomulikku faasi:

  1. Latent - väljendub suurenenud väsimuse, suukuivuse, üldise nõrkuse tõttu.
  2. Kompenseeritud - päevane uriini eritumine väheneb, biokeemilised vere parameetrid halvenevad.
  3. Vahelduv - laps kannatab pideva tugev janu, gag refleks, isutus. Tervis halveneb, keha areneb pöördumatute protsesside käigus.
  4. Terminal või dialüüsi staadium - mida iseloomustab terava meeleolu muutus, apaatia, on märke ebasobivast käitumisest, lapse higist tingitud uriini lõhn. Neerupuudulikkuse füsioloogilised sümptomid on: kõhulahtisus, oksendamine, kõhupuhitus, hüpotensioon, müokardi düstroofia. Haiguse ülemineku etapil, kui päästa laps, saab ainult püsiv verese dialüüs. Protseduur aitab beebil oodata neeru siirdamist ja toetab keha, vältides tüsistusi.

Peamised põhjused

Tihti on patoloogia kujunemise tunnused elundite või omandatud neeruhaiguste ja geneetilise eelsoodumuse kaasasündinud häired.

Neerupuudulikkuse arengu tegurid on järgmised:

  • komplikatsioonid pärast nakkushaigusi;
  • mürgistuse tagajärjel keha mürgistus;
  • vigastuste verekaotus;
  • šoki seisund;
  • kuseteede obstruktsioon;
  • emakasisest väärarengut.

Samuti esineb mitmeid haigusi, mille tüsistus on neerude funktsionaalne häire:

  • glomerulonefriit;
  • neeruarteri stenoos;
  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • sklerodermia;
  • neeru amüloidoos;
  • Fanconi sündroom;
  • püelonefriit.

Puuduse põhjuste hulgas eristavad arstid elundite ebanormaalset moodustumist prenataalse arengu protsessis. Kahjuks patoloogia ravimine sel juhul on võimatu. Vanemad saavad lapse tervist säilitada üksnes eluks vajalikul tasemel.

Vastsündinute patoloogia põhjused

Imikutel esineb neerufunktsiooni kahjustus loote hüpoksia, kaasasündinud südamehaiguse, hüpotermia ja hüperkapnia tõttu. Kui neerul on neeruarterite tromboos, suureneb selle haiguse tekkimise tõenäosus.

Neerupuudulikkus võib põhjustada süstemaatiliselt vähenenud kuseteede läbilaskvust. Patoloogia tekib loote hüpoksia või emakasisese infektsiooni tõttu, mis on eriti oluline raskete sünnitusjärgsete komplikatsioonidega.

Lapsed kuni aastani

Esimestel elukuudel põhjustab neerupuudulikkus nii kaasasündinud (pärilikku) kui ka omandatud tervisehäireid. Sageli muutuvad soolestiku nakkused haiguse põhjuseks. Kuni ühe-aastastel väikelastel tekib patoloogia põhjuseks organismi metaboolne häire, hemolüütilis-ureemiline sündroom, koe neerude dismembrogenees, tubulopaatia ja muud patoloogiad.

Vanemad lapsed

Kolme aasta pärast on neerupuudulikkuse arengut mõjutavad tegurid:

  • neerukude nakatumine patogeense mikrofloora abil;
  • nefrotoksiline mürgistus;
  • ravimit, mida ei kontrollita arst;
  • psühholoogiline ja füüsiline trauma.

Täiskasvanud lastel esineb ebaõnnestumine autoimmuunhäirete taustal, erinevate kuseteede obstruktsioonid, krooniliste neeruhaiguste ägenemine.

Laste patoloogia sümptomid

Esialgsel etapil ei avalda neerupuudulikkus (CRF) mingil viisil, seetõttu on oluline pöörata tähelepanu isegi väiksematele sümptomitele.

Esimesed lapse neerupuudulikkuse tunnused, mis peaksid vanematele tähelepanu juhtima:

  • uriini eraldamise rikkumised;
  • pidev nõrkuse ja väsimuse tunne;
  • sagedane urineerimine;
  • naha kõõlus;
  • palavik ilma viirusliku haiguse tunnusteta;
  • iiveldus;
  • näo, käte ja jalgade turse;
  • nõrgenenud lihaste toon.

Neerupuudulikkuse korral on lapsel mõnikord värisemine või nefrootiline sündroom. Uri muutub värviks, sellel on lima ja verised trombid. Urobivalgu biokeemiliste uuringute läbiviimisel tuvastatakse. See on tingitud asjaolust, et neerupuudulikkuse korral kahjustatakse kõikide kuseelundite organite limaskesta.

Lapse raske beebi puhul:

  • temperatuur tõuseb järsult;
  • naha sinakasus;
  • uriin muutub vere lisanditeta pimedaks;
  • rõhu suurenemist;
  • tugev külmavärinad;
  • võimalik teadvusekaotus ja kooma.

See on tähtis! Kui lapsel esinevad need sümptomid, siis peate võtma oma lapsepõlglasse võimalikult kiiresti ühendust, kes suunab teid kitsalt spetsialiseerunud arstidele edasiseks raviks. Rasketel juhtudel kutsuge viivitamatult kiirabi.

Tüsistused ja tagajärjed

Neerupuudulikkuse või ravivigade hilinenud diagnoos põhjustab tõsiseid tüsistusi ja isegi surma. Haiguse progresseerumisel suureneb neerufunktsioonide defitsiit, häiritakse kõikide elundite ja süsteemide toimet lastele, ainevahetusproduktide raske mürgitus põhjustab tõsiseid pöördumatuid tagajärgi.

Lastel on ohtlikud komplikatsioonid:

  • mitme organi rike;
  • hüperkaleemia (täieliku südame seiskumisega);
  • ureemiline kooma;
  • sepsis (vere ja organite infektsioon).

Neerupuudulikkuse korral kannatab lapse närvisüsteem. Ta on arengus mahajäänud, räägib haigeid, vaevalt ühiskonnaga kohaneda. Kuid on kohutav, et kui neerutransplantaati ei tehta õigeaegselt, sureb laps.

Diagnostika

Täpse diagnoosi andmiseks toimige järgmiselt:

  • välimine uurimine ja haiguse ajalugu;
  • laboriuuringud (vere ja uriini üldised ja keemilised analüüsid, Zimnitsky proovid, Reberg);
  • Ultraheli, EKG - uuritakse neerude struktuuri.
  • punktsioonibiopsia - aitab hinnata elundi kudede kahjustuse määra ja tuvastada patoloogia võimalused.

Kompleksne diagnostika hõlmab proove veekoormusega ja vasodilataatorite kasutamist. Selle uuringu eesmärk on eristada tõelist haigust teistest patoloogiatest. Kasutatakse ka magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat.

Esmaabi

Äge neerupuudulikkuse korral, mis on tingitud keha raske mürgistuse tekkimisest, vajab laps hädaabi. Sellisel juhul peaksid vanemad kiiresti kutsuma kiirabi, patsient haiglasse ja keha detoksikeerima. Selleks tehke kõigepealt maoloputus, seejärel puhastage seedetrakt enterosorbentitega. Arst loob selge ohu lapse elule hemodialüüsi või hemosorbtsiooni.

Ravimeetodid

Ravi eesmärk on taastada neeru funktsioon ja aeglustada haiguse progresseerumist. Igal juhul valitakse ravikuur eraldi. Esiteks kõrvaldage põhjus, mis on muutunud provokatiivseks patoloogiaks. Kroonilise neerupuudulikkuse ravis kasutatakse antibiootikumravi, need on penitsilliinide seeriad või tsefalosporiinide rühmad. Lisaks on protseduurid määratud vereringluse puhastamiseks ja taastamiseks. Sõltuvalt haiguse kliinilisest pildist ja vormist rakendatakse ravimit või aktiivset ravi.

Konservatiivsed meetodid

Üldarst sisaldab:

  • soolavaba, madala proteiinisisaldusega dieedi järgimine;
  • diureetikumid on ette nähtud diureesi suurendamiseks;
  • hormoone kasutatakse autoimmuunprotsesside aktiivsuse vähendamiseks kehas;
  • erütropoeesi stimulantide kasutamine lastel aneemia raviks;
  • vererõhu reguleerimine, et vältida südamehaiguste arengut;
  • antatsiide kasutatakse mao happesuse vähendamiseks;
  • regulaarselt manustama kaltsiumi ja D-vitamiini, et vältida neeru osteodüstroofia tekkimist.

Aktiivne ravi lastel

Kui ravimeid ei aita, antakse patsiendile aparaatravi, mis võimaldab teil säilitada elutähtsat aktiivsust ja ennetada haigushoogusid.

Hemodialüüs

Ainulaadne protseduur vere puhastamiseks, mis viiakse läbi seadme "kunstlik neer" abil. Hemodialüüsiravi eesmärk on vere ekstarenaalne puhastamine, toksiliste ainevahetusproduktide eemaldamine organismist, vee-soolasisalduse taastamine. Hemodialüüs võimaldab teil pikendada lapse elu, kuid patsient peab dialüüsikeskust pidevalt külastama.

Peritoneaaldialüüs

Protseduur koosneb kunstlikust vere puhastamisest ja vee-soola tasakaalu korrigeerimisest ainete filtreerimisel läbi kõhuõõne. Tehnoloogia eeliseks on vere puhastamine ja soola tasakaalu normaliseerimine kodus. Peritoneaaldialüüsi jaoks kasutatakse kantavat seadet, mis on kulunud. Kroonilise puudulikkuse korral kasutatakse seda seadet, kuni doonororgan on siirdatud.

Neeru siirdamine

Tänapäeval on neeru siirdamine lastel tavaline operatsioon, elulemus pärast operatsiooni on 80%. Arstid kinnitavad, et neeru siirdamine ei paranda ainult ESRDga patsiendi elukvaliteeti, vaid suurendab ka selle kestust. Raskused on seotud doonororganite puudumisega, nii et paljud kroonilise puudulikkusega patsiendid ei suuda ellu jääda siirdamiseni.

Ennetamine

Vanemate hooldatav suhtumine nende tervisesse võib vähendada kroonilise neerupuudulikkuse riski lastel, varases arengujärgus haigust saab täielikult ravida ilma ebameeldivate tagajärgedeta. Et vältida kaasasündinud väärarengute tekkimist, peab rasedate ema juhtima tervislikku eluviisi.

Neerupuudulikkuse arengu vältimiseks peate:

  • viivitamatult ravida neeruhaigust (püelonefriit, glomerulonefriit jne);
  • korrigeerige kompositsiooni ja toitumisstandardeid;
  • hoiduge ravimite põhjendamatust kasutamisest, olge ettevaatlikud, kui kasutate rahvapäraseid ravimeid.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi on pikk protsess, mis nõuab kõigi meditsiiniliste soovituste ranget järgimist. Neerufunktsiooni taastamise prognoos põhineb spetsiifilisel diagnoosil. Kaasaegsed meditsiinilised preparaadid ja ravimeetodid võimaldavad lapsel normaalselt 20-30 aastat elada, kuid haigus võib areneda kiiresti, nii et praegune suremus on kõrge.

Neerupuudulikkus lastel: peamised sümptomid ja ravi

Lastel esineva neerupuudulikkuse raskusastme igal etapil hinnatakse beebi seisundit vastavalt diureesi mahtude ja GFR-i protsentuaalsetele parameetritele. Kuid esimeste elupäevade väikelastele on määratletud teatavad kriteeriumid. See on tingitud asjaolust, et vastsündinutel tekkis seerumi kreatiniinisisaldus esimestel sünnitusjärgus täielikult emade näitajatest.

Neerupuudulikkus (Mo) - rikkumine homeostatic neeru arengu asoteemia, muuta tasakaalu hapete ja aluste, vee-elektrolüütide tasakaalu, mis viib aneemia, osteopaatia, hüpertensioon ja teiste ilmingutega võimetus neerude sooritada põhifunktsioone. Funktsionaalne (mööduv) PN on lühiajaline neerufunktsiooni alanemise seisund. Laste orgaaniline neerupuudulikkus võib olla krooniline ja äge. Mõlemad põhinevad selgelt väljendunud muutustel neerukude struktuuris ja mõlemad kaasnevad püsivate homöostaasi muutustega.

OPN on sündroom, mida iseloomustab neeru funktsiooni äkiline, kiire ja märkimisväärne langus, millele järgneb homöostaasi häire, mis on tingitud ebapiisavast neerufoorumisest, arteriaalsest, venoosse obstruktsioonist, neerukarakeste kahjustusest või uriini väljavoolu takistamisest.

CRF on neerude homeostaatiliste funktsioonide pöördumatu rikkumine, mis on seotud raske progresseeruva neeruhaigusega, selle lõplik.

Äge neerupuudulikkus lastel: etioloogia ja sümptomid

Äge neerupuudulikkus (ARF) - mittespetsiifiline sündroom, mis arendab põhjustatud ägedast mööduv või pöördumatu kadu homeostatic funktsioone neerud põhjustatud hüpoksia neerukude, millele järgneb primaarse kahjustusi torukesed ja tursete interstitsiaalne kude, mida iseloomustab äge tekkinud rikkumise homeostatic neerutalitluse tänu nende orgaaniliste kahjustuste mis avaldub kiiresti ja diureesi, lämmastiku eritumise, sissejuhatava elektrolüüdi ja happejäätmete märgatav vähenemine ovnym tasakaalu koos lüüasaamist peaaegu kõik elundid ja keha süsteeme.

Ägeda neerupuudulikkuse etioloogia on erinevusi vanusegruppides. Uuringus osaleb ägeda neerupuudulikkuse etioloogilise struktuuri peamine roll vastsündinutel, neeru düsgenees, kaasasündinud südamerike, renovaskulaarne trauma, dehüdratsioon, hemorraagia, sepsis, anoksia ja muud põhjused.

1 kuu vanuselt. kuni 3 aastat on ägeda neerupuudulikkuse peamised põhjused tavaliselt hemolüütiline-ureemiline sündroom, primaarne nakkuslik toksoos, anhüdrimeemiline šokk soolestiku infektsioonides, mitmesuguse geneetika rasked ainevahetushäired. Aastaselt 3-7 aastat domineerivad ravimi ja interstitsiaalne nefriit (mürgistus), viirus- ja bakteriaalsed neerukahjustuste (gripp, jersinioosi), šokk erinevate geneesi (traumaatilised, põletused jne), Moshkovitsa sündroom. 7-14-aastastele inimestele on iseloomulik süsteemne vaskuliit, šokk (transfusioon, põletustunne, septiline vms), munasarjaväline glomerulonefriit.

Lastel esinevad neerupuudulikkuse põhjused:

  • Prerenaalsed - šoki seisundid (vigastused, operatsioonid, verekaotus, müokardiinfarkt, ajukahjustus jne); hemolüüs ja müolüüs (kokkusobimatu vereülekanne, kudede nõrkuse sündroom); elektrolüütide kaotus, hüpohüdraat (kontrollimatu oksendamine, tugev diarröa, diureetikumide pikemaajaline kasutamine); endogeensed ja eksogeensed mürgistused (soole obstruktsioon, hepatorenaalne sündroom); allergilised seisundid;
  • Neerupõhine nefrotoksiline ja mitteprosenssiivne neerukahjustus (mürgitus orgaaniliste mürkudega - süsiniktetrakloriid, bensiin, raskmetallisoolad - elavhõbedakloriid), mida põhjustavad antibiootikumid, radiopaatilised ained; infektsiooniga (anaeroobne infektsioon, leptospiroosi, hemorraagilise palaviku, kärbuslikku papilliit, püelonefriit, glomerulonefriit, interstitsiaalne nefriit, mikrotrombemboolia, sepsis);
  • Sünnitus - protsessid, mis sulguvad kuseteede põletikku (urolitiaas, kusepõie kahjustus, uretide surumine vaagnapõhjatelt ja retroperitonaalsest ruumist tingitud kasvajate poolt).

Kliiniline pilt. OPN avaldub asoteemia, elektrolüütide tasakaaluhäire, dekompenseeritud metaboolse atsidoosi ja neerude taluvuse vähenemisega. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilise pildi tõsidus määratakse tuubulite, interstitsiaalse koe ja glomerulide patoloogilises protsessis osalemise kaudu.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on olemas 4 faasi: preanuric, oligoanuric, polyuric ja taastumine. Igal etapil, välja arvatud eelsalviarium, on üsna selged kliinilised ja laboratoorsed sümptomid.

Arhistaja eelanurikas staadium langeb kokku šoki etapiga. Selle staadiumi kliinilist pilti määravad need patoloogilised protsessid, mis olid neerude orgaanilise kahjustuse lähtepunktiks: haiguse ilmnenud sümptomid ja diureesi vähenemine (hüpotensioon, oliguuria, glomerulaarfiltratsioon vähenenud poorse neerude kaudu). Alates diureesi täielikust peatamisest või kui see vähendatakse 30-protsendini vanusest sõltuva päevase normiga, siseneb OPN oliguuria-anuria staadiumisse.

Oligoanuria diureesi faasis on kehapinna pindala alla 300 ml / m2 või vähem kui 0,5 ml / kg tunnis; Seisundi raskusaste sõltub haiguse kliinilistest ilmingutest, eelmise ravi piisavusest ja õigsusest. Dialüüsi taustal on predialüüsi faasis anuuria ja vaigistaja.

Vastavalt oligoanuria koos järsu vähenemise uriinieritust (vähem kui 30% tavalise madala suhtelise tiheduse uriini 1005-1008) laste on täheldatud sümptomid äge neerupuudulikkus, kui halvenemine kahvatus koos icteric varju (mõnikord hemorrhages naha), nõrkus, peavalu, nõrkus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Vähendatud vererõhuga, eriti diastoolse rütmihäirega tekivad sageli mitmesugused rütmihäired ja juhuslikud häired - ekstrasüstolia, blokaad; hingeldamine (tüüpiline erinevate hingamishäirete korral - Cheyne-Stokes, Kussmaul), krambid, kõhupuhitus, kopsu tursed. Mõned ARF peamised sümptomid on asoteemia kliinilised ilmingud: ärevus, sügelus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, unehäired, stomatiit, koliit, gastriit.

Hüperkaleemia märgid võivad olla väljendunud (raske lihasnõrkus, arütmia, südame seiskumine). Täheldatud metaboolne atsidoos, võimalik hüponatreemia. Aneemiatõus suureneb (punaste vereliblede arv 1,7-1,3 x 10 12 / l, hemoglobiin 60-70 g / l), on võimalik trombotsütopeenia (kuni 20-30 x 109 / l). Oliguria läheb anuuriaks.

Dialüüsiravi taustal on lapse seisund stabiliseerunud esimese 2-3 päeva jooksul: vähenenud on selline neerupuudulikkuse sümptom, nagu ödeemoosne sündroom; elektrolüütide häired kaduvad; kusihappe sisaldus väheneb. Jätkuv letargia, letargia, protrombiiniindeksi vähenemine, mis avaldub hemorraagilise sündroomi tagajärjel. Lava kestus on mitu päeva kuni 3 nädalat.

Hülsi polüureaastmed kestavad 1-6 nädalat. kuni 3 kuud Neerude eritumine on järk-järgult taastatud.

Kliiniline pilt: letargia, letargia, ükskõiksus ümbritseva keskkonna suhtes, lihase hüpotensioon, hüpoglükeemia. Võimalik on paresis ja jäseme halvatus, mis on seotud dehüdratsiooni ja dielektrolüütemiaga. Üks neerupuudulikkuse märke lastel on kehakaalu langus. Uriinis on palju valku, leukotsüüte, erütrotsüüte, silindreid. Neerude kontsentratsioonivõime on äärmiselt madal (uriini suhteline tihedus 1001-1005) ja vee vabanemine on suur. Selle aja jooksul neerude kaudu erituvad naatriumioonid on suhteliselt väiksemad kui vesi ja hüponatreemia asendatakse hüpernatreemiaga. Vaatamata polüuuria, karbamiid ja kreatiniin ei vabane.

Mõne päeva jooksul on katabolismi protsessi ülekaalu tõttu võimalik suurendada lämmastikku sisaldavate toodete sisaldust veres. Kaaliumioonide märkimisväärse kadu tõttu uriinis väheneb kaaliumisisaldus veres järsult. Tõsiste veenisisalduse ja elektrolüütide tasakaalu oht suureneb, seega nimetatakse polüureetilist faasi kriitiliseks. 2. nädala lõpus paraneb lämmastikku väljendav neerufunktsioon, diurees stabiliseerub ja vee-elektrolüütide homöostaas taastatakse järk-järgult. Vähendatud immuunsus soodustab nakkushaiguste liitumist (80% patsientidest).

Taastumise etapp - kadunud funktsioonide aeglane taastamine. Patsiendi seisund järk-järgult stabiliseerub, normaliseerub vee-elektrolüütide tasakaalu, lämmastikku hävitav neerufunktsioon, vere KOS ja luuüdi erütropoetiline funktsioon. Kardiovaskulaarsed, seedetrakti- ja muud süsteemid kahjustavad sümptomeid. Pikk on madal uriini suhteline tihedus (1002-1006), kalduvus noktuariasse. Kuseteede setete normaliseerimine kestab 6-8 kuud. Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine toimub anamneesi, kliinilise esituse, laboratoorsete ja muude uurimismeetodite tulemuste põhjal.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine hõlmab oligoanuria tuvastamist, oliguuria iseloomu (füsioloogiline või patoloogiline) kindlakstegemist ja ägeda neerupuudulikkuse tekkimist põhjustanud haiguse diagnoosimist. Oliguria on üks olulisemaid neerupuudulikkuse ilminguid, seetõttu on vajalik patsiendi diureesi hoolikas mõõtmine, kelle ajalugu on võimalik kahtlustada ägeda neerupuudulikkuse arengut. Oligoanuriaga lastel on esialgu vajalik välistada kuseteede väärarenguid. Kandke uriinsüsteemi ultraheli, mis võimaldab välja jätta või kinnitada neerude, kuseteede ja mitmesuguste infra-ja intravesikulaarsete obstruktsioonide kahepoolsete anomaaliate esinemist.

Ägeda neerupuudulikkuse (s.o neeru isheemia) esialgse staadiumi diagnoosimiseks kasutatakse neopreenivõrgu Doppleri uuringut. Selleks et välistada postilise ureetra ventiili olemasolu ja muud tüüpi kuseteede obstruktsiooni, kasutavad poisid tavaliselt vaginaalset tsüstouretrograafiat.

Oligoanuria avastamine nõuab kiiret määramist kreatiini, karbamiidlämmastiku ja kaaliumitaseme kohta, et kinnitada või välistada ARF. Neid katseid tuleb korrata iga päev. Orgaanilise OPN-ga suureneb kreatiniini kontsentratsioon vereplasmas 45... 140 μmol / (L päevas). Funktsionaalse oliguuria korral ei muutu kreatiniini tase mitme päeva jooksul või tõuseb väga aeglaselt.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi alla aasta vanustel ja vanematel lastel

Kui te arvate, et prerenaalne äge neerupuudulikkus, tuleb ravi alustada võimalikult kiiresti, oodates laboratoorsete analüüside tulemusi. BCC taastamiseks vastavalt lastel esineva ägeda neerupuudulikkuse ravi soovitustele soovitatakse infusioonravi kasutada 2 tunni jooksul isotoonilahusega või 5% -lise glükoosilahusega mahus 20 ml / kg. Vedelikukoormus on diagnostiliseks ja raviprotseduuriks.

Kui hüpovoleemia on ainus täheldatud oligoanuria põhjus, normaliseerub diurees tavaliselt mõne tunni jooksul. Diureesi puudumisel ja hüpovoleemia hoidmisel (tsentraalne venoosne rõhk (CVP)

Valgupreparaadid, samuti kaaliumi sisaldavad lahused ("Disol", "Trisol", "Acesol", Ringeri lahus, kaaliumkloriid jne) pole anuuria jaoks soovitatavad!

Sobiva vedeliku manustamise korral peaks plasma naatriumi tase püsima 130-145 mmol / l.

Ägeda neerupuudulikkuse korral, eriti glomerulonefriidi ja HUS-tausta taustal, leitakse sageli hüpertensiooni, mille raviks on peamised vahendid angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja perifeersed vasodilataatorid (hüdralasiin). Vajadusel lisatakse neile kaltsiumi antagoniste ja diastoolse vererõhu (üle 100 mmHg) domineeriva suurenemisega on β- või α-blokaatorite lisamine ratsionaalne. Efekti saavutamise võimatus on ultrafiltreerimise näide.

DN-i areng segatüüpi geneetilise entsefalopaatia (keskmise raskusega ja raske vormid) lastel koos samaaegse hüdrotsefaalhüpertensiivse ja konvulsiivse sündroomiga viitab mehaanilise ventilatsiooni vajadusele.

  • Ägeda neerupuudulikkusega lastel põhjustab hüperhüdratsioon sageli interstitsiaalse kopsuödeemi, mis vajab mehaanilist ventilatsiooni.
  • HUS-iga lastel võib kopsuarteri väikeste harude mikrotromboos põhjustada ventilatsiooni ja perfusiooni tasakaalustamatust, mis nõuab mehaanilise ventilatsiooni alustamist.

Kardiovaskulaarse puudulikkuse korral ägeda neerupuudulikkuse korral on ette nähtud piisava südame väljundi säilitamiseks inotroopse toetuse ravimid. Hemodünaamika kiireks korrigeerimiseks kasutatakse dopamiini - intravenoosselt, kiirusega 2,5-5 μg / (kg / min) püsiva infusioonina, kuni HF sümptomid kaovad; Dobutamine - intravenoosselt tilgutatakse konstantse infusioonina kiirusega 2-5 μg / (kg · min), ravi kestus määratakse individuaalselt; Epinefriin - intravenoosselt kiirusega 0,5-2 μg / (kg / min) konstantse infusioonina, määratakse ravi kestus individuaalselt.

Kui kiiresti suureneb hüperkalemia või seerumi kaaliumisisaldus üle 6 mmol / l, millega kaasnevad väikesed muutused EKG-s (T-laine amplituudi suurenemine ja QRS kompleksi laienemine), manustatakse intravenoosselt üks kord päevas 20% glükoosilahust 0,5-2 g / kg; insuliini lahustuv inimene - 0,1-0,5 IU iga 2,5 g dekstroosi kohta intravenoosselt tilgutades dekstroosi lahuses üks kord; 10% kaltsiumglükonaadi lahus annuses 0,5-1 ml / eluaastat, mitte rohkem kui 10 ml intravenoosselt 5 minuti jooksul aeglaselt kaaliumisisalduse kontrollimisel veres.

Naatriumpolüstüreosulfonaati kasutatakse ka suu või kloseerides 1 g / kg 1-4 korda päevas, kuni kaaliumi sisaldus veres normaliseerub. Kiire ettevalmistus PTA jaoks.

Dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga pestakse maha 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega ja sama lahust manustatakse suu kaudu doosis 0,12 g / (kg päevas) - 4-6 annusena; 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus - intravenoosselt aeglaselt (annus arvutatakse valemiga:

1 2 BE x mass (kg) = ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, kus BE on veregase analüüsi alune nihe), üks kord PKO järelevalve all.

OPNi arengu korral septilise seisundi või bakteriaalse infektsiooni taustal kasutatakse poolsünteetilisi penitsilliine, kuid mitte nefrotoksilisi antibiootikume (aminoglükosiidid, tetratsükliinid, tsefalosporiinide põlvkond jne). Antibiootikumide annus valitakse individuaalselt, võttes arvesse endogeense kreatiniini kliirensit.

Etiotroopiline ravi on näidustatud. Mürgistuse korral viiakse hemosorbtsioon läbi, kasutatakse antidote.

Ägeda hemolüüsi tulemusena tekkinud ägeda neerupuudulikkuse korral on hemolüüsi põhjustanud agensi eemaldamiseks vajalik antikeha tootmisprotsessi, plasmavahetuse ja / või vereülekande asendamise ennetamiseks suurte steroidide annuste - prednisolooni 5-10 mg / (kg päevas) manustamine.

Hemolüütilis-ureemilise sündroomi ja trombootilise trombotsütopeenilise purpuri korral on välja kirjutatud disaggregandid, hepariin, värske külmunud plasma, Soliris, ekstrakorporaalne dialüüs.

Hüpovoleemia ja šoki korral vähendatakse BCC-d reopolüglütsiini, 10% glükoosilahuse, isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, CVP, vererõhu ja diureesi lahuste abil.

Konservatiivne ravi viiakse läbi ilma hemodialüüsi näidustusteta.

Kui tekkivad kõhuõõne ja perifeersed tursed, tuleb veekogust võimalikult palju piirata, seedetraktist vedeliku väljavoolu suurendada (osmootilise toimega soolalahustuvate ainete kasutamine) ja määrata saluretikume (lasix).

Kui kopsu turse kipub hüpoksia ja turse kõrvaldama. Patsiendile antakse ülitäpne positsioon, jalad on langetatud. Hingamisteede abil puhastatakse lima, kasutades elektrilist pumpa. Hüpoksia eemaldamiseks kasutatakse hapnikuravi, niisutatud hapnikku, etanooli lahust, mis läbib 33% -lise lahuse, valatakse Bobrovi aparaadile. Etüülalkoholi aurude mõju tekib 20-30 minutit.

Prednisolooni intravenoosne manustamine 3-5 mg / (kg päevas), pentamiini gangliolüütikumid: neerupuudulikkus alla 1 aasta vanustel lastel annuses 2 mg / kg, 1 aasta kuni 3 aastat 1 mg / kg juures, bensoheksoonium: lapsed kuni 1 aastas annuses 1-2 mg / kg, 1 aasta kuni 3 aastat 0,5-1 mg / kg), antihistamiine (pipolfeen), 10% kaltsiumglükonaadi lahust 1 ml / aastas, mitte rohkem kui 10 ml intravenoosselt, askorbiinhape, rutiin. Kui hüpoksia progresseerub või kui sellega kaasneb arteriaalne hüpotensioon, kasutage mehaanilist ventilatsiooni.

Ajuödeemi ravi on suunatud hüpoksia kõrvaldamisele, säilitades ülemiste hingamisteede vabade hingamisteede. Hingamisravi läbi viia sügavkooma - mehaaniline ventilatsioon. Mõõdukas hüperventilatsioon on näidatud vere pC02-ga, vähenedes kuni 28-30 mm Hg-ni. Art., Dehüdratsioonravi (lasix 1-2 mg / kg, 10% mannitooli lahus annuses 1 g / kg - intravenoosne tilk). Raku-ödeemiga (aju turse) koos sügava keskmise ajukoeaga on vaja kaotada energiapuudus. Sellistel juhtudel määratakse hüpokaleemia puudumise tõttu panangiin 20% -lise glükoosilahusega eupülliini. Hüpotermia (29-30 ° C juures) annab positiivse mõju.

Krampide sündroomi ravi. Krampide sündroomi areng on peamiselt tingitud hüperhüdratsioonist ajutursega või ajukelme vereringesse hüpertensiivse sündroomi ja fosfor-kaltsiumi metabolismi taustal. Määrake 20% naatriumoksübutüraadi lahus (50-150 mg / kg intravenoosselt), 10% kaltsiumglükonaadi lahus (1 ml intravenoosse eluea kohta), diureetikumid: lasix 1-3 mg / kg, manni-tol 1 g / (kg • d).

Tserebraalse tsirkulatsiooni kohaliku rikkumisega kaasneb fokaalsete sümptomite ilmnemine hüpertensiivse sündroomi taustal. On vaja määrata ganglioblokatoorsed vahendid (pentamiin, bensoehoksoon), ravimeid, mis parandavad aju verevoolu (piraktaam 10-15 mg / kg, Cavinton), näidatud hemodialüüsi.

Selleks, et vältida katabolismi ja lämmastiku ainevahetuse toodete akumuleerumist, on vaja proteiini piirata ja süsivesikuid suurendada toidus. Kui enteraalne toitumine pole võimalik, süstitakse intravenoosselt 20% glükoosilahust ja parenteraalset toitumist, kui see on näidustatud. Oluliste aminohapete (aminosterüül, amiinid, neframiin) ja glükoosi intravenoosne manustamine viib positiivse lämmastiku tasakaalu. paranemise parandamine, kehakaalu säilitamine, uurea taseme vähendamine ja ureemiliste sümptomite vähendamine ägeda neerupuudulikkusega patsientidel.

Kiirekõrguse polüuretaanil etapil on vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine vedelike ja elektrolüütide kadude asendamisel.

Orgaanilise apn-ga patsientide ravi aluseks on neeru asendusravi, sealhulgas katkendlik hemodialüüsi, hemofiltratsiooni, hemodiafiltratsiooni, pideva vähese vooluga ekstrakorporaalse tehnika ja peritoneaaldialüüsi.

Dialüüsi indikaatorid: aneuria, hüperhüdratatsioon aju, kopsu ja / või NAM tursega; entsefalopaatia; kontrollimatu hüpertensioon; ainevahetushäired: hüperkaleemia (üle 7 mmol / l), atsidoos (BE alla 12 mmol / l), asoteemia (kreatiniini tõus üle 50-70 mmol / (l • päev)); positiivse dünaamika puudumine konservatiivse ravi taustal.

Neeru-asendusravi tüübi valikuks on pulmonaalne turse, lapse vanus, kehamass ja kõrgus, kõigi patsiendi organite ja süsteemide seisund, sealhulgas hingamisteede organid (kas patsiendil on spontaanne hingamine või mehaaniline ventilatsioon); südame-veresoonkonna süsteem (vererõhk, vajadus inotroopse toetuse järele, arütmiate esinemine); Kesknärvisüsteem (teadvuse tase, konvulsioonvalmidus ja krambid, nende olemus); neerufunktsiooni seisund (kas anuuria või oliguuria täielik, uriini voolamise maht).

Vahelduvat hemodialüüsi peetakse neerupealiste asendusravi "kullastandardiks".

  • Eelised: kiire puhastamine ja ultrafiltreerimine; võime kohandada dialüsaadi koostist, vajadusel korrigeerida teatud elektrolüütide häireid nagu hüpernatreemia; võimalus kasutada AIP-d isoleeritud ultrafiltrimiseks hüperhüdratsiooniga patsientidel, kes ei vaja vere puhastamist.
  • Puudused: piisava vaskulaarse juurdepääsu saavutamise keerukus; vajadus bikarbonaadi dialüüsi järele, eraldi ultrafiltreerimine või hemofiltratsioon, et vältida arteriaalse hüpotensiooni episoode; vajadus spetsiaalsete pediaatriliste verevarustustorude ja väikese täitmismahuga dialüüseerijate jaoks, mille pindala on 0,25-0,9 m2, kuna ekstrakorruseline maht ei tohiks ületada 8 ml / kg kehamassi kohta või 10% konjunktuuriartiklit; vajadus igapäevase dialüüsi järele, mis kestab kuni 2 tundi või madala voolu hemodialüüsi tasakaalustamatuse sündroomi vältimiseks; vedeliku eemaldamise keerukus lastel üle 5% kehamassist, mis eeldab täiendavaid piiranguid vedeliku sisselaskmisele dialüüsi vahel, infusioonravi mahtu.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on peritoneaalne dialüüs efektiivne selle tehnilise lihtsuse ja terapeutiliste eeliste tõttu.

  • Eelised: ligipääsu hõlbustamine peritoneaaldialüüsi jaoks, vajaduse korral otse lüli otse; meditsiinitöötaja poolt dialüüsi võimalus (peritoneaaldialüüs - isegi madal vererõhu ja mitmete organite rikete korral); võimalust pidevat ja järk-järgulist vere puhastamist ja ultrafiltreerimist, samuti dialüüsi vedeliku kasutamist täiendavate kalorite allikana.
  • Puudused: dialüsaadi lekke tekkimise sagedus kateetri sisestamise punktsioonide ajal; madala kliirensi ja ultrafiltratsiooni kiirus muudab peritoneaaldialüüsi raskeks raske ülekoormuse korral (kiire ultrafiltrimise vajadus) või eluohtliku hüperkaleemia kui ka mürgituse korral; piiratud rakendatavus kaasuvate haiguste ja kõhuõõneoperatsioonide ajal.

Hemofiltratsioon on üks hemodialüüsi liike, mille puhul vere puhastamine põhineb lahustunud ainete konvektiivse eemaldamise põhimõttel. Pikaajaline arteriovenoosne hemofiltratsioon on lihtsustatud ja modifitseeritud hemofiltratsiooni meetod hädaolukordades.

  • Eelised: võimalus kasutada ebastabiilse hemodünaamikaga patsiente; tehniline lihtsus; piisav tõhusus; suhteline turvalisus; võimalus kasutada enneaegseid lapsi.
  • Puudused: lastele mõeldud spetsiaalsete miniafiltrite vajadus; väheefektiivne lämmastikjäätmete eemaldamine kehast; vajadus keskarteri ja aordi kateteriseerimiseks.

Pikaajaline veno-venoosne hemofiltratsioon on hemofiltratsiooni meetod, kasutades venoosse juurdepääsu.

  • Eelised: suur verevool ei ole vajalik; rohkem ultrafiltratsiooni kiirust; parem tolerantsus kui hemodialüüsi taluvus; raskekujulise tursega CH-ga kriitilistes olukordades, kus esineb aju turse; võib kasutada ägeda neerupuudulikkusega vastsündinutel minimaalsete hemofiltrite manulusel ja kontrollida vedeliku tasakaalu kontrolli, eriti raske hüperhüdratsiooni korral.
  • Puudused: lastele mõeldud spetsiaalsete miniafiltrite vajadus; madal võrreldes teiste ekstrakorporaalse meetoditega, efektiivsus lämmastikujäätmete eemaldamisel organismist.

Jätkub hemodiafiltratsioon.

  • Eelised: võime tagada pidev vere puhastamine ja ultrafiltreerimine; vedeliku piiramise vajadus puudub; laialdasemad võimalused metaboolsete häirete korrigeerimiseks (atsidoos, hüperkaleemia, asoteemia), muutes dialüüsi vedeliku koostist; plasma hüperosmolarisatsiooni järkjärguline kõrvaldamine; suurem ajutine turse kui hemodialüüs tserebraalse turse ravis; vähese voolu hemodialüüsi teostamise võimalus, mis menetluse pideva, pideva ja pikaajalise iseloomu tõttu muudab protseduuri efektiivsemaks kui muud tüüpi neeruravi asendusravi.
  • Puudused: ägeda neerupuudulikkusega imikute puhul on suhteliselt suur ekstrakorporaalne vereringehulk, mis mõnikord nõuab protseduuri alustamiseks vere kasutamist; vajadus tsentraalsete antikehade kateteriseerimiseks, mis on seotud kõige lähemal (tromboos, sepsis) ja kaugel (stenoos) tüsistustega, eriti vastsündinutel; seadmete ja tarbekaupade tehniline keerukus ja kõrge hind.

Patsientidel, kellel esineb oligoanuria šoki seisundis, hospitaliseerimine RO, ühine ravi koos hemodialüüsi üksuse arstidega. Renaalse anuuriaga - haiglasse sattumisel haiglasse, kus esineb "kunstlikku neeru" aparatuuri ja obstruktiivse anuuriaga - kirurgilises haiglas. Raske HF-i poolt põhjustatud anuuria korral tuleb haiglas kiiresti haiglasse sattuda.

Lõppasteta neeruhaigus: sümptomid ja kliinilised soovitused

Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis nimetatakse ureemilist kooma.

Põhjusid: krooniline glomerulonefriit, hüdroonefroos, polütsüstilised neerud, krooniline püelonefriit, nefroangioskleroos, neerukivid ja kusepõie, mürgitus elavhõbekloriidiga jne.

Kliiniline pilt. Söögiisu vähenemine, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, nõrkus, väsimus, peavalu, unisus, nõrkus, teadvusekaotus. Nahk on kriimustustega kuiv, limaskestad on kuivad, huuled on krakitud, suust - ammoniaagi lõhn. Cheyne-Stokes hingab, vähem Kussmaul. Õpilased on kitsad, nägemist sageli vähendatakse. Vererõhk on suurenenud, pulss on sagedane, mõnedel patsientidel on see arütmia. Summariseeritud südame kõlab, sageli gallopütm.

Elektrokardiogrammis - atrioventrikulaarse kompleksi hamba madal pinge. Lämmastikurikaste ainete eritumise tulemusena seroosmembraanide kaudu tekib toksiline gastriit, gingiviit, koliit, millega sageli tekivad limaskestade erosioonid ja haavandid, ureemiline pleuriit ja perikardiit, hemorraagiline sündroom. Anuria, krambid, teadvusekaotus. Vereuuringus leiti aneemia, leukotsütoos, trombotsütopeenia, asoteemia.

Ureemiline, kes peab eristama angiospastiline entsefalopaatia.

Angiospastiline entsefalopaatia (neeru öklaspia) ja ureemilise kooma võrdlusnäitajad:

Neerupuudulikkus lastel

RENAL NEDOSTATOChNOST.Harakterizuetsya rikkumise homeostatic konstandid (pH, osmolaarsuse jne) Kuna märkimisväärse neerufunktsiooni häiretest ja on tulemus või komplikatsioonideta haiguste jagatud tinglikult neeru- (glomerulonefriit, püelonefriit jne), Prerenal (hüpovoleemia, dehüdratsioon jne) Ja postnärvi (obstruktiivne uropathy jne).

Äge neerupuudulikkus (ARF). See avaldub neerupealiste põhifunktsioonide akuutse kahjustuse (lämmastikoksiidi, BW-i reguleerimine, vee-elektrolüütide tasakaalu) akuutse kahjustuse tagajärjel tekkiva homöostaasi ägenemisel (hüperasoteemia, atsidoos, elektrolüütide häired). Lastel võib akuutne neerupuudulikkus tekkida hüpotensiooni ja hüpovoleemiaga (põletused, šokk jne) kaasnevate haiguste korral, mille tagajärjeks on neerude verevoolu vähenemine; Septilise šoki DIC, HUS ja muud patoloogiad; koos GN ja PN-ga; neerukarakulise nekroosiga (vastsündinutel), samuti on raske neerude uriinist välja voolata. Neerude morfoloogilised muutused sõltuvad neerupuudulikkuse põhjusest ja ajastust, mille käigus tehti neeru biopsia (esialgne, oligoanuria, polüuuria ja taastumine). Toruloonide muutused on kõige ilmekamad: nende luumen on suurenenud, epiteel on murtud ja atrofeerunud, basaalmembraan koos rebenemiskohtadega. Interstitsiaalne kude on edematu, rakuline infiltratsioon glomerulaarides võib minna muutuda kanali nekroosi (nefrotoksiinivastane toime) juuresolekul ning OPN-ga komplitseeritud glomerulo või püelonefriidi (PN) iseloomulikud tunnused. Sõltuvalt polüuretaanses etapis oleva katkestamise põhjusest toimub tubulaarse epiteeli regeneratsioon, muude morfoloogiliste muutuste järkjärguline vähenemine.

Kliiniline pilt. Pingelülitusperioodil on 4 perioodi:

1. Esialgset perioodi iseloomustavad haiguse sümptomid (mürgistus, šokk jne).

2. Oligoanurichesky perioodi avaldub kiiresti (tundide jooksul) diureesi vähenemine 100-300 ml / päevas koos suhteliselt madala tihedusega uriinis (alla 1012), jätkub 8-10 päeva, millele järgneb järkjärguline suurenemine nõrkus, anoreksia, iiveldus, oksendamine, sügelus nahk. Vedeliku ja soola piiramatu kasutuselevõtuga, hüperloomia, hüpertensioon; võib tekkida kopsuturse ja perifeerne ödeem. Kiiret kasvu hyperasotemia (5-15 mmol / päevas uurea ja kreatiniini üle 2 mmol / l), väljendatud atsidoos (pH 7,2), hüperkaleemia (9 mmol / l), hüponatreemia (allpool 115 mmol / l) põhjustavad ureemilistest kellele Krambid, seedetrakti verejooks, hemoglobiin alla 30 ühiku, leukotsüüdid kuni 2,0 • 10 9 / l. Uriin on punaseks tänu brutomattumusele, proteinuuria on tavaliselt väike - kuni 9% o või rohkem GN-ga patsientidel, mis on keeruline ägeda neerupuudulikkuse tõttu. Mõnedel patsientidel on täheldatud ureemilist perikardiiti; Kussmaul'i hingamine võib esineda esimestel dialüüsi seanssidel. Kirjeldatakse mitte-lügistiline ARF-i juhtumeid, mis tekkisid järsku ekspresseeritud nekronoobeasumise tagajärjel.

3. Polüuia perioodi täheldatakse ägeda neerupuudulikkuse korral, mis kestab kuni 2-3 nädalat, iseloomustab diureesi taastamine (3-5 päeva jooksul) ja selle tõus 3-4 liitrini päevas, glomerulaarfiltratsiooni suurenemine (20 kuni 60-70 ml / min), hüperasoteemia ja ureemia tunnuste kõrvaldamine; kusete sündroomi vähenemine, neerukontsentratsiooni funktsiooni paranemine.

4. Taastumisaeg võib kesta kuni 12 kuud, mida iseloomustab neerufunktsioonide järkjärguline taastamine. Peritoneaaldialüüsi ja hemodialüüsi kasutamisel ägeda neerupuudulikkuse kompleksravi korral vähenes surmaga lõppenud tulemused 20-30% -ni, kroonilise neerupuudulikkuse korral täheldati tulemusi harva ning ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Erinev diagnoos tuleks läbi viia oligoanuriaga, häirimata homöostaatilisi konstandreid, mida täheldatakse kuseteede elundite obstruktsiooni ajal, OGN-iga, millega kaasneb oliguuria ja normaalne suhtelise tihedusega uriin, hüperasoteemia puudumine; koos CRF-ga, mis erineb ARF-i arengust järk-järgult polüuurilisest etappist ja lõpeb oligoanurikaga pöördumatu perioodiga.

Ravi. See vähendab ägeda neerupuudulikkuse põhjustamist, tekkivate homöostaatiliste häirete korrigeerimist, erinevate komplikatsioonide ennetamist. Hüpovoleemia manulusel süstitakse naatriumkloriidi (0,7%) isotoonilist lahust (0,7%) ja glükoosi (5%), mõnikord süstitakse Rin-ger'i lahust maht, mis taastab BCC hematokriti kontrolli all, kuni 1,5 liitrit vedeliku päevas. Oligoanuria staadiumis selgitab iga terapeutilise meetme üldist toimemehhanismi ägeda neerupuudulikkuse nähtude tihedat vastastikust seost (näiteks, atsidoos toetab hüperkaleemiat). Seetõttu vähendab valkude toitumise piiramine (kuni 0,8-1,0 g / kg päevas) ja kõrge kalorsusega sisselaskeavastus mitte ainult hüperasoteemiat, vaid ka atsidoosi, vähendades koe hüperkateabolismi. Hüperkeemia (südame seiskumise tõttu ohtlik) üle 6 mmol / l korrigeeritakse kaaliumisisalduse järsu piiramisega toidus 10... 10% -lise kaltsiumglükonaadi 10-20 ml lahuse, 20... 40% glükoosilahuse intravenoosse manustamise teel 100-200 ml ( tilguti) Süstitava naatriumbikarbonaadi kogus arvutatakse standardse vere bikarbonaatide puuduse tõttu (3-4-100 ml lahuses, igaüks 100-150 ml). Vereülekanded viiakse läbi vastavalt näidustustele. Kortikosteroidi ravimeid kasutatakse ägeda neerupuudulikkuse korral, mis arenesid infektsioon-allergiliste haiguste taustal. Kopsu turse, kardiovaskulaarse puudulikkuse, eklampsia korral võtavad nad tavalisi meetmeid. Sõltuvalt osmolaalsuseks plasma esimeses 2-3 päeva algusest võib manustada oligoanuria osmootse diureetikume (15-20% mannitoolilahusega või poliglyukina 200-400 ml piires 40-120 min) ja salureetikumid (Lasix kuni 1 g päevas jne). Vajadusel manustatakse antibakteriaalset ravi minimaalse nefrotoksilisusega ravimitega, mis vastavad poolele vanusele. ARF polüuurilises staadiumis määratakse dieedi vastavalt vanusele, dehüdratsiooni ja elektrolüütide häirete vältimiseks manustatakse vedelikku vastavalt diureesile, piisavas koguses kaaliumi, naatriumi ja kaltsiumi. Konservatiivsete toimeainete puudumisel kasutatakse peritoneaaldialüüsi või hemodialüüsi, mis on ette nähtud raskekujuliste seisunditega patsientidel, talumatu oksendamise, esialgse kopsuturse nähud jms; hüperkaleemiaga üle 7 mmol / l, raske atsidoos ja hüperastemia. Ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole neerukapsas ja neerupuudulikkus uroloogilise blokaadi kasutamine põhjendatud.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF). Diagnoosiga lastel haiguste kuseelunditele, hoides neid lähemal 3-6 kuud glomerulaarfiltratsiooni languse alla 20 ml / min, seerumi kreatiniini taseme tõusu, uurea. Üle 50 haiguse, mis avaldub neerukahjustusega, võib põhjustada kroonilist neerupuudulikkust, mis erinevalt ARF-i iseloomustab progresseerumine ja pöördumatus.

Etioloogia. Arengu põhjus on omandatud ja pärilikud kuseteede elundite haigused, ägeda neerupuudulikkuse arengut mõjutavad tegurid ja selle tulemus kroonilise neeruhaiguse korral. Progresseeruvate neeruhaiguste korral väheneb nende suurus kõvenemise tõttu järk-järgult. Mosaic morfoloogilised muutused on iseloomulikud: skleroossete glomerulide ja tubuleerite esinemine koos hüpertroofilise glomerulaarse ja laienenud kanalitega koos interstitsiaalse koe fibroosi piirkondadega. CRF-i moodustumise protsess sõltub selle etioloogiast ja patsiendi vanusest. Imikutel on krooniline neeruhaigus progresseerunud neerude strukturaalse ja funktsionaalse ebatasasuse taustal, neerude hävitamise, hüdroonefroosi ja püelonefriidi tagajärjel tekkiva urolitiaasiga. CRF kliiniliste ilmingute seoste ja nende biokeemiliste ja muude ilmingute seas on mitmeid üldisi sätteid: 1) 75-80% nefronite kõvenemise korral kaotavad teised ka hüpertroofia võimet, mis põhjustab minimaalse reservi võimekust, mis kliiniliselt väljendub naatriumi, kaaliumi, kroonilise neerupuudulikkuse kiire dekompensatsioon stressist tingitud olukordades; 2) kroonilise neeruhaiguse kliinilised ilmingud on seotud ekskretoorsete ja muude neerufunktsioonide otsese halvenemisega, kusjuures nn sekundaarsed tegurid mõjutavad primaarhaigusi (nt kaltsiumi eemaldamine luudest atsidoosi kompenseerimiseks), samuti teiste elundite (perikardiit jne) kahjustus.), nende elutalitluse rikkumise tõttu homöostaatiliste konstandide (atsidoos, hüperasoteemia jne) muutmise tingimustes.

Kliiniline pilt. CKD-d iseloomustab nõrkuse, naha lööve, anoreksia järk-järguline areng. Vererõhk on tavaliselt alguses või polüuurilises faasis tavaline; oligoanuria või ureemilises staadiumis reeglina on täheldatud hüpertensiooni. CRF-i polüuurilises staadiumis (diurees jõuab 2-3 l päevas), mis võib kesta aastaid, hüperasoteemia on mõõdukas, glomerulaarfiltratsioon on 20-30 ml / min, suhteline tihedus uriinis on võrdne või madalam kui vereplasma suhteline tihedus (1010-1012). Happeid võib puududa. Urogenitaalsündroom, kerge neerupuudulikkus (proteinuuria kuni 1 g päevas) võib ilmneda mitmesugustes proteinuuria-, hematuria- ja leukotsüturoosituatsioonides glomerulo-ja püelonefriidi tõttu esineva kroonilise neerupuudulikkuse korral. Oligoanuria faasis, mis kestab 1-4 kuud, põhjustab seisundi järsk halvenemine hemorraagilise sündroomi, südame-veresoonkonna puudulikkuse jne lisandumist metaboolsete muutuste tõttu. Lastel Kroonilise neerupuudulikkusega tingitud kaasasündinud neeru- tubulointerstitsiaalse haigused (. Nefronoftiz jne) täheldatakse sageli neeru- rahhiit tõsised sümptomid (valu luudes ja lihastes, luudes deformatsioone kasvupidurdus), mida seostatakse ebapiisav tootmine bioloogiliselt aktiivseid metaboliite vitamiin D - 1,25 ( OH) 2Oz sklerootiliste neerude kaudu, samuti iatrogeensete teguritega (proteiin ja kaltsiumi piiramisega dieet, prednisooni ravi jne). Selle aja jooksul suurenevad aneemia ja hüperkaleemia tõttu, osmootse lahjenduse tõttu on häiritud neerufunktsioon, mis põhjustab vedeliku ebapiisava hüpervoleemia kiiret arengut. Kroonilise neerupuudulikkusega laste eluiga sõltub suuresti selle põhjusest: tubulointerstitsiaalse patoloogiaga patsiendid elavad kauem (kuni 12-aastased) kui glomerulaarne lopatiiaga patsientidel (2-8 aastat) ilma dialüüsi ja neerutransplantatsiooni keerulises ravis.

CKD tuleb eristada ägedast neerupuudulikkusest, mida iseloomustab äkiline oligoanuriajärgse staadiumi tekkimine ja enamasti pöördprognoos; neurohypophysial non-diabetes mellitus, milles ei ole hüperasoteemiat ega muid kroonilise neerupuudulikkuse tunnuseid; aneemilisest sündroomist teistes haigustes (hüpoplastiline aneemia jne), kus CRF-i sümptomeid ei esine.

Ravi. Selle eesmärk on vähendada hüperasoteemiat ja vee-elektrolüütide ja muude ainevahetushäirete korrigeerimist. Põhimõtted on samad, mis ägeda neerupuudulikkuse korral (vt.). Kuid kroonilise neeruhaiguse korral rakendatakse pikka aega parandusmeetmeid - Giordano-Giovanetti dieet (valgu piirang kuni 0,7 g / kg päevas ja kõrge kalorsusega sisaldus) - raske hüperasoteemia korral. Praeguseks on neeru siirdamise ettevalmistamisel ette nähtud krooniline peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs ning neeru siirdamise vastunäidustused. Kroonilise neerupuudulikkusega lastel, millega kaasnevad neerufaktiidid, lisatakse D-vitamiin ja selle metaboliidid, sealhulgas 1,25 (OH), kompleksravi2D30,25-1,0 mg / päevas, la (OH) D30,5-2,0 mg / ööpäevas 3-6 kuud korduvate ravimvormidega seerumi kaltsiumi kontrolli all (võib tekkida nefrokalktsinoos). Kroonilise neerupuudulikkusega laste ravimisel on dialüüsiprogramm - neeru siirdamine endiselt kõige paljutõotavam, kuna see aitab patsientidel normaalse eluga perekonnasse tagasi pöörduda. Selle programmi rakendusnäitajad on konservatiivse ravi puudumine, seerumi kreatiini taseme tõus 0,6 mmol / l (6 mg%) ja kaaliumisisaldus veres üle 7 mmol / l.