Põhiline
Ravi

Neerupuudulikkuse sagedased põhjused

Neerufunktsiooni kahjustus on tingitud mitmest põhjustest, mis põhjustavad strukturaalselt funktsionaalsete neerupõhiste üksuste arvukat ja samaaegset surma.

See haigus on juba ammu enam puudutanud üksnes nefroloogi.

Kuna neerufunktsiooni kahjustust väljendab üsna muljetavaldav sümptomite hulk, tegeleb nüüd mitmete arstidega - alates terapeudist kuni endokrinoloogini.

Meditsiinilises keskkonnas tähendab see väljend "krooniline või äge neerupuudulikkus".

Epidemioloogia

Haigestumus suureneb aasta-aastalt.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on viimase kvartali sajandi jooksul patsientide arv kasvanud neli korda.

Diabeediga ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientide arvel kasvab kroonilise neerupuudulikkuse esinemissagedus 8,3% aastas.

Põhjused

Kõige sagedamini tekib neerupuudulikkus, kui:

  • kuseteede häired (neeru tsüstid, anaplasia, neerude pöörlemine, düstoopia);
  • põletikulised protsessid neerudes (mitmesugused nefriidid);
  • immuunsuse häiretega süsteemsete haiguste esinemine (Shegreni nahk, vaskuliit);
  • metaboolne düsfunktsioon (diabeet, podagra);
  • kroonilises ravis esinevad infektsioonid (hepatiit, inimese immuunpuudulikkuse viirus, tuberkuloos, sepsis);
  • vaskulaarpatoloogia (ateroskleroos, elundiõli stenoos);
  • kuseteede obstruktsioon (prostatiit, kivid, pahaloomulised ja healoomulised kasvajad);
  • neerukude kahjustused toksiinidega (alkohol, raskmetallid, narkootikumid, ravimid).

Kliinilised sümptomid

Neerufunktsiooni häire sümptomid ilmnevad 80% nefrooni häirete korral.

Nagu eespool mainitud, on neerupuudulikkuse sümptomid väga erinevad.

Korduva neerufunktsiooni varajased ilmingud on polüuuria, tundlikkus toidule mineraalse koostise muutuste suhtes.

Teine märk on fosfori ja kaltsiumi metabolismi rikkumine. See põhjustab paratükeeme näärmete ja osteoporoosi, osteofibroosi halvenemist. Kaltsineerimiskohad esinevad kõigis elundites, lihastes.

Nefrooni mitmekordne kahjustus toob kaasa valkude metabolismi ja seega lihasdüstroofia ja kahheksia häireid.

Ka süsivesikute ja rasvade metabolism kannatab ka neerufunktsiooni puudumise tõttu. Insuliini hüperproduktsioon, rakkude immuunsus selle bioloogiliselt aktiivse aine suhtes tundub üsna vara.

Rasvade ainevahetuse häired toovad kaasa aterogeensete rasvade ja varajase ateroskleroosi liigse välimuse.

Neerupuudulikkus mõjutab ka vere funktsiooni. Kõige sagedamini kannatab punane ja trombotsüütide hemopoeetiline idanevus. See patogeneetiline seos avaldub trombotsütopeenilise purpuri ja aneemiaga.

Probleemid südame ja veresoonte töös on alanud ainult valgu ainevahetuse toodete seerumi kontsentratsiooni suurenemisega, mis on kõigile keha süsteemidele piisavalt mürgine.

Kroonilise neerupuudulikkuse esialgses staadiumis tekivad mitmesuguse tundlikkuse häired (kuumus, külm, vibratsioon), mis võib progresseeruda värisemise, paresee, krambihood.

Enamasti mõjutatud alajäsemed.

Aju ringluse häired

Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid arenevad järk-järgult: nõrkus, väsimus, vähenenud kognitiivne funktsioon, kuni stuupori ja kooma, on võimalik ajuvereringe sümptomid.

Neerupuudulikkuse sagedane manifestatsioon on pahaloomulise vormi ja turse arteriaalse hüpertensiooni ilmnemine, mis ilmuvad esmakordselt silma piirkonnas, seejärel asetage keha ülemine pool.

Tee soe, veidi kergem kui ümbritsev koe.

Üleannustamine toksiinide vereringes, hormonaalse tasakaalu nihe väga kiiresti muudab seedetrakti füsioloogiat.

See peegeldub isheemiatõbi, kõhuõõnes, seedetrakti stressiresistentsuses.

Diagnostika

Varasemas faasis on neerude talitlushäire peaaegu võimatu diagnoosida, sest enamasti on see haiguse loidus ilma selgete sümptomitega.

Samuti tuleks meeles pidada, et selle haiguse paljude manifestatsioonide korral võivad aneemilised, hüpertensiivsed, asteenilised ja paljud muud mittespetsiifilised sümptomid esile kerkida.

Varajane neeruhaiguste düsfunktsioon diagnoositakse peamiselt laboratoorsetes biokeemilistes meetodites.

Neerufunktsiooni iseloomustavad peamised indikaatorid on:

  • uriini osmolaarsus;
  • glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
  • seerumi kreatiniin.

Diagnostilised kriteeriumid

Uriini tiheduse langus on väiksem kui 1018, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine näitab neerupuudulikkuse esialgset staadiumi.

Ravi

Neerupuudulikkuse kõige kättesaadavam ravi on patogeneetiline ja sensoorne.

Suur tähtsus on toitumisele. See aitab vähendada joobeseisundi nähtusi, vähendada nefroni surma dünaamikat, vähendada metaboolsete häirete kahjulikku mõju.

Toitumine põhineb proteiinisisalduse ja soola dieedi vähenemisel. Lisaks sellele antakse patsiendile aminohapete ja kaltsiumi manustamine kannatuste ainevahetuse säilitamiseks.

Suurenenud kalorid rasvast ja süsivesikutest.

Heaolu parandamiseks ja haiguse progresseerumise vähendamiseks on joomise tase vähenenud. Kui esineb liigne vedelik, määratakse salureetikumid, kaltsiumi antagonistid.

Idiopaatilise hüpertensiooni ravi peaks suurenema ja püsima.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid peavad võtma ravimeid väga hoolikalt, kuna enamik ravimeid eritub neerude kaudu.

Neerupuudulikkus

Jäta kommentaar 3,326

Neerud täidavad mitmeid olulisi funktsioone kehas. Kui esineb probleeme neerudega, võib see näidata patoloogilise seisundi olemasolu, mida iseloomustab keha funktsionaalsuse osaline või täielik kadumine keha tasakaalustamiseks. Inimese neerude häire korral kannatavad kõik elundid ühel või teisel viisil.

Düsfunktsiooni põhjused

Kui neer ei tööta lastel või täiskasvanutel, siis on mitmel põhjusel, miks see juhtub, ja igaüks võib põhjustada kõige ettenägematuid tagajärgi. Neerufunktsiooni kahjustuse võimalikud põhjused võib ühendada 3 rühma, millest igaüks ühel või teisel viisil näitab selliste inimorganismis esinevate düsfunktsioonide ilmnemise saladusi.

Neerud

Uuringud on näidanud, et elundi parenhüümi mõjutavad patoloogiad on seotud sellist tüüpi provotseerivate teguritega. Kõige tõenäolisemalt on:

  • mürgistus nefrotroopsete mürgistega;
  • äge glomerulonefriit;
  • jade;
  • ulatuslikust hemolüüsi või krahh sündroomist tingitud neeru tromboos;
  • neeru infarkt;
  • vigastused;
  • mõlema neeru eemaldamine.
Tagasi sisukorra juurde

Prerenal

Hüpofunktsioon, s.t. neerufaktorite aktiivsuse vähenemine, tuleneb laevade probleemidest. Uriini filtreerimine sõltub otseselt vere voolavast kogusest kehasse ja see määratakse vererõhu väärtuse järgi. Kõige sagedamini ei toimi üks neer või kaks sellisel juhul rõhu järsu langusega ja sellest tulenevalt verevoolu langus veresoonte kaudu.

Surve langemise peamine põhjus on raskete vereringehäiretega šokk, mis on võimalik järgmistel juhtudel:

  • raske verekaotus;
  • põletused, vigastused;
  • sepsise areng;
  • inimesele spetsiifiliste allergeenide manustamine, põhjustades anafülaktilist šokki;
  • südame rike (näiteks müokardi infarkt).
Tagasi sisukorra juurde

Postnärin

Sellised põhjused on peamiselt kahe neerupeetri ummistuse akuutne vorm, mis on tingitud sellistest teguritest nagu:

  • kasvaja esinemine;
  • vigastus, mis põhjustab hematoomi moodustumist;
  • kivistumine kusepõie süsteemis;
  • operatsiooni käigus kuseteede ligatureerimine.

Mõlema küünte tööl on samaaegsed ebaõnnestumised väga haruldane nähtus. Enamasti esineb kroonilist vormi, mis kulgeb aeglaselt ja mida ei saa otsekohe kindlaks teha. Hüpofunktsioon tekib krooniliste patoloogiate tõttu, mis järk-järgult hävitavad neerude aktiivse parenhüümi, asendades selle sidekoega. Need haigused hõlmavad järgmist:

  • urolitiaas;
  • krooniline püelonefriit;
  • krooniline glomerulonefriit.

Diabeedi või ateroskleroosi tekkimise tagajärjel esineb kroonilise vormi arengut neerude veresoonte lüüa taustal. Harvemini on need pärilikud haigused (näiteks polütsüstilised). Võimalike postrenaalsete põhjuste hulgas on järgmised patogeensed mehhanismid:

  • neerude tubuleede ummistumine ja nende epiteeli nekroos mürgituse korral hemolüüs;
  • filtreerimisprotsessi vähenemine halva vereringe ja glomerulaarkahjustuse tõttu;
  • uriini eemaldamise võimatus selle tõttu, et see ei juhtu läbi uriinikanaleid.
Tagasi sisukorra juurde

Kliinilised tunnused ja sümptomid

Esimesed märkid, et neerud ei tööta korralikult, on üsna tüüpilised ja selgitavad, et peate viivitamatult pöörduma spetsialisti poole. Kehv neerufunktsioon on määratud järgmiste tunnustega:

  • mürgistuse väikesed ilmingud: üldine nõrkus, palavik, migreen;
  • esineb ödeem, mille piirkonnas kuded muutuvad valgeks ja muutuvad kergelt purustatuks, valu on tunda;
  • seljaga painutamine või valu, mis tundub ainult püstiasendis;
  • valu valgendamine reie ülaosas, kubemes ja pubis näitab kudede läbimise teel läbi kuseteede;
  • vere esineb uriinis, mille põhjus on erineva iseloomuga neerukahjustus;
  • hägune uriin on hemolüüsi, kasvajate või abstsessi põletiku või nekrootilise protsessi tunnus;
  • nõrk uriinivool koos sagedase nõudega, mille puhul tundub valu, alajäseme lõikamine;
  • Inimestel vähendatakse igapäevase uriini mahtu, selle põhjuseks on mürgitus mürgiste ainete või ravimitega, neerukoolikud;
  • suurenenud suukuivus ja janu võivad näidata vedeliku eritumise häireid;
  • kõrge vererõhk ja neeruprobleemid, mida ravimeid pikka aega ei ole vähendatud, on neeruarterihaigus;
  • näitab, et eesnäärme adenoom, ureetraalne põletik jne;
  • närvisüsteemi häired, näiteks ülemõõgastus teadvuse võimaliku kadumisega, tahtmatu urineerimine või vastupidi - unisus ja letargia;
  • kehakaalu tõus;
  • kehv isu.
Tagasi sisukorra juurde

Peamised etapid

Neerupuudulikkus avaldub kahel kujul: krooniline ja äge. Need omakorda on jagatud neljaks etapiks:

  1. Konservatiivne. Kui düsfunktsioon toimub järk-järgult ja see ei liigu kiiresti järgmisele järgule. Kroonilise patroloogiaga seotud kerged sümptomid ilmnevad, mis on peamised põhjused, miks neerud ei toimi hästi. Kui te ignoreerite haigusseisundi sümptomeid ja ei alusta ravi, siis on võimalik voolata lõppfaasi, mis on keha jaoks ohtlikum.
  2. Terminal. Seda iseloomustab iseloomuliku ureemilise sündroomi areng:
    • üldine nõrkus;
    • peavalu ja lihasevalu;
    • naha sügelus haavandumisega;
    • tupe välimus;
    • oksendamine, iiveldus;
    • ammoniaagi lõhn suust;
    • kuulmis- ja lõhnatunnetus;
    • suurenenud ärrituvus;
    • unetus; kõrge vererõhk;
    • neerude ja maksa, kopsude ja südame talitlushäire.
  3. Latentne, mida iseloomustavad minimaalsed manifestatsioonid suurenenud väsimuse tõttu treeningu ajal, õhtune nõrkus, uriini koostise muutumine, milles tuvastatakse valgu olemasolu.
  4. Kompensatiivne, kus halvasti halvasti kaebused muutuvad sagedamaks, ei tekita ebamugavustunne, muutub uriini ja vere koostis.
Tagasi sisukorra juurde

Neerupuudulikkuse tagajärjed

Isegi mõõdukas neerupuudulikkus hilinenud ravi korral võib kujuneda raskemaks patoloogiaks või surma. Kui neerud töötavad halvasti, siis:

  • on nakkusprotsessi oht;
  • suguhormoonide tootmine väheneb;
  • seedetrakt on verejooks;
  • hüpofunktsionaalsust süvendab hüpertensioon.
Püelonefriit on neerupuudulikkuse tagajärg.

Mitmed neerupuudulikkuse tüsistused sõltuvad puudulikkusest:

  • Ägedate neerukahjustuste tagajärjel tekib veresoonte puudulikkuse tõttu kortikaalse aine nekroos, tekib taastumisperioodil kopsuturse, sageli täheldatakse infektsioone ja püelonefriiti.
  • Krooniline neerupuudulikkus võib põhjustada kahjulike ainete kogunemist, mis põhjustab närvisüsteemi probleeme krampide, jäsemete treemorite ja vaimse häirega. Võib-olla on tegemist aneemia arenguga, luu tugevuse vähenemise, insuldi või südameinfarkti esinemisega.
Tagasi sisukorra juurde

Diagnoos: kuidas teha kindlaks neerupuudulikkus?

Varasematel etappidel on neerupuudulikkus praktiliselt diagnoositud ilma väljendunud sümptomideta, kuna see on aeglane ja tihti ei anna inimene neile märkidele piisavalt tähelepanu. Patsiendi täpse diagnoosi kinnitamiseks peate võtma ühendust nefroloogi või uroloogiga, kes pärast selliste protseduuride väljakirjutamist:

  • uriinianalüüs (uriinianalüüs kontrollib selle osmolaarsust, glomerulaarfiltreerimismäära) ja verd (kreatiniinisisaldus selles);
  • vere biokeemia;
  • immunoloogiliste häirete ja TORCH-infektsioonide testid;
  • Ultraheli;
  • MRI ja neerude CT;
  • errotoogia;
  • radioloogilised uuringud.
Tagasi sisukorra juurde

Probleemsete neerude õige ravi

Halbadest neerud häirivad kõigi elundite ja süsteemide toimimist. Kui üks neer ei suuda täielikult funktsioneerida, siis töötab teine ​​tööülesanne üle oma funktsioonide ja võtab vastu topeltkoormuse, mis aja jooksul võib põhjustada organi rike. Enne ravi alustamist on kõige parem teada saada haigus, mis on muutunud eiraks neerupuudulikkuse tekkimise eeltingimuseks ja kasutada mõõdukaid ravimeetodeid. Meditsiin pakub järgmisi efektiivseid ravimeetodeid:

  • dieediga;
  • ravimite võtmine;
  • toimingud (näiteks kivide eemaldamiseks, purustamiseks);
  • rahvakeeleid.
Tagasi sisukorra juurde

Dieettoit

Dieet on tõhusaim viis joobe vähendamiseks, nefroonide surma vähendamiseks, metaboolsete häirete negatiivse mõju vähendamiseks. Toitumisalase toitumise peamised "postulatsioonid" on:

  • vähendades soola kogust (põhjustab turset) ja valku;
  • süsivesikute ja rasvade tõttu kalorite tarbimine;
  • tarbivad rohkem kaltsiumi sisaldavaid toite;
  • vale toit - suitsutatud liha, maiustused, rasvased, praetud;
  • kui neerud on ülekoormatud, siis peate jooma vähem vett.
Tagasi sisukorra juurde

Narkootikumide ravi

Võttes arvesse patoloogiat, mis võib põhjustada häireid neerudes, kus esinevad iseloomulikud valud ja muud tegurid, määrab arst patsiendi:

  • valuvaigistid, valu koldepõletik ja põletikuvastased ravimid;
  • ravimid vererõhu alandamiseks;
  • bakteriaalsete infektsioonide antibiootikumid;
  • glükoos, naatriumvesinikkarbonaat ja muud intravenoossed ravimid, et toetada happe-aluse tasakaalu;
  • vedeliku mahu vähendamiseks diureetikumid;
  • ajutine dialüüs kunstliku verefiltrimise jaoks.
Tagasi sisukorra juurde

Rahvad abinõud

Neeru probleeme ei tohiks eirata, looduskaitsevahendid aitavad neid võidelda. Selleks võite teha järgmiste setete ja tinktuure:

  • maasikas lehed nõgestõhega, kask, lina seemned;
  • sibulakoor;
  • kõrvitsaseemned;
  • porgandi lehed ja viljad;
  • looduslik roos kuivatatud nõeltega;
  • kallet;
  • aastatuhandel;
  • piparmünt;
  • takjas;
  • kadakas.
Tagasi sisukorra juurde

Ennetamine

Selleks, et neerud täidaksid neile täielikult määratud ülesandeid, on vaja järgida mõnda reeglit:

  • jooma vähemalt 2 liitrit vedelikku;
  • uriini paremaks eemaldamiseks ja kivide moodustumise vältimiseks on soovitatav kasutada rohelist teed, pohlakivi ja jõhvikamahl, sidruni ja mesi vett, peterselli keetmist;
  • välistama toidust soolatud toidu, kohvi, alkoholi ja sooda, vürtsid või vähendama nende arvu;
  • eelistada puuvilju, köögivilju, mereande;
  • süüa vähem suitsu ja konserveeritud, vürtsikas ja rasvane;
  • juhivad liikuvat elustiili, käivad sportlaste jaoks regulaarselt;
  • vältida kokkupuudet mürgiste ja mürgiste ainetega.

Samuti on vajalik jälgida õiget toitumist, kleiti vastavalt ilmastikule, et vältida hüpotermiaid, et ravida kogu urogenitaalhaiguste haigusi, vältida sünteetiliste uimastite ja hormonaalsete kontratseptiivide tarbimist hädaolukorras. Igasugust haigust on kergem ära hoida, kui võtta selle tervisliku seisundi tagajärgede vältimiseks pikka aega.

Neerukahjustuse etioloogia

Põhjused, mis rikuvad neerufunktsioone, on palju. Autor päritolu nad liigitatakse primaarne [pärilik, kaasasündinud (enzimopatii, tubulopaatiat, nefropaatia, neerude arenguhäired Development]) ja sekundaarne (omandatud) - nakkav ja mittenakkav [vähk, traumajärgse, immuunoallergilise, satelliit (kaaslane)]; ja need ja teised - eksogeensed ja endogeensed. Toimemehhanismide järgi jagatakse need eelrennaalseks, neeru- ja adrenaliinijärgseks.

I. Peamised põhjused prerenalnoe hulka kuuluvad:

1. Neuropsühhiaatrilised häired (stress, trauma, neuroos, neeru sisenemise häired),

2. Endokrinopaatiad (Cushing'i haigus / sündroom, hüper-aldosteronism, hüpo-või hüpertüreoidism, arteriaalne hüpertensioon)

3. Süsteemse tsirkulatsiooni rikkumised [vaskulaarne toon (arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon), venoosne hüperemia, tsirkuleeriva verese mass, muutused veres, südamepuudulikkus ja muud].

Ii. Neerupuudulikkus on:

1. kahjustamata parem neer [nakkus- ja nakkus- ja allergiliste haiguste neeru- ja Ekstrarenaalse geneesi (nefriit, püelonefriit, hajusa glomerulonefriit, sepsis, koolera, düsenteeria, jne), trauma, toksiinid, sealhulgas Nefrotoksilise (elavhõbe, kaadmium, uraan) kasvaja kasvu]

2. Intrarenaalse verevarustuse (tromboos, emboolia, ateroskleroos jne) rikkumine,

3. Genoomi ja / või programmi kahjustused selle rakendamiseks nefrotsüüdidesse (vabad radikaalid, lipiidide hüdroperoksiidid, viirused).

III. Alljärgnevad põhjused:

1. Neerupealiste kaasasündinud ja omandatud kõrvalekalded (hüpoplaasia, polütsüstilised ja muud pärilikud defektid),

2. Faktorid, mis rikuvad uriini voolu [kalkulaarsed kuseteede, kusepõie, põie, kusepõie, kuseteede või naaberorganite kasvajad (näiteks eesnäärmevähk), kusejõu kõhunääre jne].

Niisiis moodustuvad nefropaatia, mis rikub (1) glomerulaarfiltreerimist, (2) reabsorptsiooni ja (3) sekretsiooni.

Neerufunktsiooni häired

Urineerimine toimub kolmel järjestikusel protsessil - filtreerimisel, reabsorptsioonil, sekretsioonil. Neerupuudulikkus on kliiniliselt kõigepealt tingitud muutustest uriini ja selle koostise päevas.

Viga diurees. Tervislikul inimesel on igapäevane diureesi vahemikus 1-1,5 liitrit. Patoloogias on täheldatud muutusi uriini koguses, selle tekkimise rütmi ja urineerimise sagedust. Kvantitatiivseid häireid nimetatakse anuuriaks, oliguuriaks ja polüuuriaks. Oliguuriale on iseloomulik igapäevase uriiniväljundi langus 100 kuni 500 ml, anuuria - veelgi suuremal määral diureesi vähenemine 50-100 ml ja polüuuria puhul - diureesi suurenemine (rohkem kui 2 liitrit päevas).

Polüuuria. Seda täheldatakse suurenenud glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni kahjustusega ning sellel on koos osmootse diureesiga (nt suhkurtõbi), hüposteuuria ja / või hüpoisostuuniaga (madal või püsiv uriini tihedus vereplasmaga) kaasas.

Oliguria See võib kaasneda füsioloogiliste tingimustega, kui vee kogus on piiratud ja / või liigne vedeliku kadu, aga sellistel juhtudel muutub uriin kontsentreeritumaks (suur erikaal - hüpertenuuria). Patoloogias jagatakse olüguria sõltuvalt etioloogilistest teguritest prerenaalseks, neeru- ja postnäriniks. On täheldatud, kahanedes GFR MDN vähenemine, suurendada neerutorukestes osatähtsus (raskused uriini väljavoolu otsa urolitiaasiga, kasvajad jne), patoloogiline kaotus suurte masside vedelikuna (verejooks, kõhulahtisus, oksendamine). Oliguria võib olla sümptom äge kriimustusvõime (ARF) ja / või kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) (väga ebasoodsad prognostilised märkid) sümptomid.

Anuria on kõige raskem diureesihäire, sest kui anuuria kestab mitu päeva, sureb patsient ureemia tekke tõttu. Nagu oliguuria, liigitatakse see prerenaalseks, neeru- ja postrenaalseks vormiks. Prerenaalne anuuria tekib neerude verevarustuse häire (tromboos, neeruarteri oklusioon, šokk jne) tagajärjel. Postrenaalne vorm areneb uriini liikumise takistamise tõttu kuseteede (kivid, tuumorid, põletikuline turse jne). Neeru anuuria tekib neerude glomerulaarse ja torukujulise aparatuuri (glomerulonefriit, toksiline neer, sepsis jne) samaaegse hävitamise eest. Kliinikus nimetatakse neeru- ja prerenaalseid vorme sekretoorseks anuuriaks, kuna selles patoloogias kannatab neerude sekretoorne funktsioon.

Häirete urineerimine (düsuuria) kuuluvad rütmihäired (pollakiuriat - sage urineerimine, olakiuriyu - haruldaste urineerimine, noktuuria - valdavalt öise urineerimise), raskendatud urineerimine (strangury), enurees (Yökastelu).

Pollakiuur tavaliselt kaasneb polüuuriaga või esineb põie, kuseteede (põletik, kivide väljavool) ja eesnäärmehaiguste ärrituse ajal. Olikuuria esineb kõige sagedamini oliguuriaga seotud patoloogilistes tingimustes. Noktuariat võib põhjustada neerude, eesnäärme adenoomide, neerude amüloidoosi, uretriidi, tsüstiidi, südamepuudulikkuse, diencefaalsete häirete verevarustuse halvenemine.

Neerude eritumisfunktsiooni vähendamine või lõpetamine teiste elundite normaalse funktsiooni korral kaasneb tõsise homöostaasi häiretega, mis on mõnikord ebasobiv eluajal. Neerude ekskretatsiooni funktsiooni kahjustust saab kompenseerida ainult osaliselt naha, seedetrakti, kopsude ja maksa ekskretsioonifunktsiooniga.

Glomerulaarfiltratsiooni rikkumine.

Glomerulaarfiltratsiooni häired ilmnevad kvalitatiivsete (glomerulaarne proteinuuria) ja kvantitatiivsete (hüpofiilimise ja hüperfiltratsiooni) muutustega. Neid väljendatakse kas GFR-i kasvu või vähenemisega. Võimalik on kahjustunud filtratsiooni neeru- ja ekstrarenaalsed mehhanismid. Need võivad olla seotud:

Filtreerimise mahu suurenemisega (hüperfiltratsioon);

Filtreerimise mahu vähenemisega (hüpofiltratsioon);

Filtreeriva membraani suureneva läbilaskvusega;

Rikuta glomerulide membraanide väljalangemise funktsiooni.

I. Hüpofiltratsioon või filtreerimiskiiruse vähenemine võib olla funktsionaalse perfusiooni ja struktuur-dünaamiliste häirete tulemus. Piisava hulga verevoolu ja selle jaotumise tingimustes on piisav neerufunktsioon. Tavaliselt kulgeb voolav vere umbes 90% kortikaalsest kihist ja 10% läbi medulla. Verevarustuse jaotusvõime muutused põhjustavad ka hüpofiltraati, mida täheldatakse järgmistel juhtudel:

Hüdrostaatilise rõhu langus glomerulaatorite kapillaarides on alla 52 mm Hg ja neeru verevoolu piiramine, mida täheldatakse:

(a) kui süsteemne vererõhk langeb šoki, kokkuvarisemise, südamepuudulikkuse, hüpovoleemia korral;

(B) vähendavad intensiivsus ajukoore verevooluga (spasm aferentsete arterioolide - hüpertensioon, suurtes annustes adrenaliini ja toime teiste hormoonide ja bioloogiliselt aktiivseid aineid - vasopressiin, angiotensiin-II, valu, ahenemine neeruarteri, aordi coarctation, Arterioloskleroos, isheemia ja neerud nekroos ja jne).

Onkoolirõhu tõus on üle 25 mm Hg, mida täheldatakse hemokontsentratsioonil (valku sisaldavate vereasendajate dehüdratsioon, transfusioon ja transfusioon, hüperproteinemia);

Intravenoosse rõhu tõus (üle 15 mm Hg), mis esineb primaarse uriini reabsorptsiooni aeglustamisel torutubades, torustiku valendiku blokeerimine silindritega, lõpliku uriini eritumise takistuste tekkimine;

MDNi alandamine alla 50-30% (glomerulonefriit, diabeet, amüloidoos, püelonefriit, nefroskleroos);

Kogu filtreerimispinna allapoole 1,5 m 2;

Filtreeriva membraani kvaliteedi seisundi muutus:

GBM paksenemine ("kahekordistamine")

GBMi arvu ja pooride läbimõõdu ala vähendamine

GBM-i valgu, lipiidi või polüsahhariidi komponentide, vistseraalse kapsli lehe endoteeli ja epiteeli muutused (põletik, degeneratsioon, nekroos jne)

GBM trofee rikkumine.

Ii. Hüperfiltratsioon või filtreerimise suurenemine esineb järgmistel juhtudel:

1) Arteriaalse ja hüdrostaatilise rõhu suurenemine süsteemses ringluses, mis viib intaktse neeruparenüümi perfusiooni suurenemiseni. Kui nefroonid on kahjustatud, on hüperfiltratsioon intaktsetes glomerulites regulaarne kompenseeriv reaktsioon, mida täheldatakse näiteks kroonilise neerupuudulikkuse korral. Pikaajaline hüperfiltreerimine põhjustab hüperfiltratsiooni nefropaatiat,

2) laengute arteri tooni vähenemine (palavik temperatuuri tõusutasemes, naatriumi liigne tarbimine, kiniinide toime, prostanoide A ja E jne);

3) väljavoolu arterite tooni suurenemine (transfusioonijärgsed komplikatsioonid, sümpatomimeetilised toimed esmase hüpertensiooni tekkefaasis, katehhoolamiinide väikeste annuste, PG, angiotensiini, vasopressiini toime);

4) Onkootilise vererõhu langus hüpoalbuminaemia taustal, tingimusel, et piisav kogus MDN-i. Glomerulaarfiltraadi moodustumist soodustab olemasolev hüpokonus, mis on seotud põhiprotsessiga (nefrootilise sündroomi esialgne staadium),

5) GBM läbilaskvuse suurendamine kiniinide, histamiini, hüdrolüütiliste ensüümide mõju all.

Ühepoolse nefrektoomia funktsionaalne hüvitamine tekib üsna kiiresti (mitu minutit kuni mitu tundi) kiniinide ja PG sekretsiooni tõttu. See avaldub glomerulaarse ultrafiltratsiooni märkimisväärsel suurenemisel tänu aferentse ja vähemal määral ka alles neerudes esinevatele eferentsüdamikele.

III. GBM läbilaskevõime suurenemine. HBM suurenenud läbilaskvusnähud on proteinuuria ja hematuria.

Proteinuuria on kardinaalne märk GBM läbitavuse suurenemise kohta, mis väljendub plasmavalkude eritumisel uriiniga, mis ületab füsioloogilist kogust, st rohkem kui 50 mg / päevas, ja välimus kuseteede valgufraktsioone molekulmassiga üle 70000 D. Mechanism proteinuuria seostatakse suurenenud GBM läbilaskvus sõltub hüperfiltratsioonina tänu suurenenud pooride läbimõõt, samuti selle füüsikalised ja keemilised muutused, mis hõlbustavad difusiooni. Füsioloogilistes tingimustes võib täheldada GBM läbilaskvuse suurenemist ja sellele järgnenud glomerulaarse proteinuuria suurenemist, mistõttu seda proteinuuria nimetatakse funktsionaalseks (esineb 1% juhtudest):

1) psühho-emotsionaalse stressiga, millega kaasneb katehhoolamiinide - adrenaliini ja norepinefriini vabastamine verest;

2) ortostaatiline proteinuuria (püsti seisvas asendis);

3) mööduv proteinuuria (pikaajaline ja / või raske treenimine);

4) seedetrakti proteinuuria (rikkalikult valgusisaldusega toidu tarbimine);

5) dehüdratsiooni proteinuuria (suure koguse vee kaotusega);

6) hääldatakse lordosi;

7) nooruslik idiopaatiline proteinuuria.

Patoloogiline proteinuuria on neeru- ja ekstrarenaalne generees. Sõltuvalt uriini valgusisaldusest eraldatakse selektiivne ja mitteselektiivne proteinuuria. Seda leiti neeruhaiguse (ja seetõttu nimetatakse seda orgaanilist proteinuuria) ja seda iseloomustavad kaks peamist tunnust:

1. Püsiv iseloom ja tugevus - üle 3,5 g / l);

2. Suure molekulmassiga plasmavalkude fraktsioonide esinemine uriinis - 70 000 D ja üle selle.

Vaheasendis valitseb proteinuuria järgmistes patoloogilistes tingimustes:

düsproteineemia, paraproteineemia, hemoglobineemia,

GLOMEERULITE proteinuuria (üle 250 mg / päevas) on tüüpiline paljude neeruhaigused - glomerulonefriit (primaarse ja sekundaarse süsteemsed haigused), neeru- amüloidoosis, diabeetiline glomeruloskleroos, renovaskulaarset tromboos, hüpertensioon, aterosklerootiliste nefroskleroosid, kongestiivse neerudes. Glomerulaarne proteinuuria on tavaliselt mitteselektiivne. GBM läbilaskvuse mõõduka suurenemisega pääsevad plasma valkud, mille molekulmass (MW) ei ületa 85 000 D, uriiniga. Albumiin, transferiin, ceruloplasmiin, seromükoid, α1- ja α2-globuliinid. Deep glomerulaarseid kahjustusi kaasneb uriini α vähenemine2-makroglobuliin, β-lipoproteiinid, γ-globuliinid. Mitte-selektiivne proteinuuria on samuti iseloomulik kollageenhaigustele, suhkurtõvele, süsteemsele vaskuliidile.

Pre-neeru- proteinuuria (proteinuuria "ülevoolu") esineb patoloogiliste protsessidega kaasneb suurenenud valgu sisaldus veres (müoglobiini koos purustava sündroom, kui hemoglobiini hemolüüs, purustada sündroom - rabdomüolüüs, anafülaksia ja muu). Samuti näib kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt muutusi valgufraktsioone ja välimus patoloogiliste valgud (nt Bence-Jonesi valgu hulgimüeloomis paraproteinemiaks, suurenenud moodustumine kerge ahela immunoglobuliinide allergilisi reaktsioone, leukeemia lüsosüümiga jne). Valgud filtreeritakse glomerulaarides kogustes, mis ületavad tubulaaride võimet neid täielikult reabsorbida.

Südamepuudulikkuse korral on võimalik kongestiivse proteinuuria ilmingud, mille tekkepõhjused on seotud neerude verevoolu aeglustumise ja neeru parenhüümi hüpoksiaga. Kongestiivne proteinuuria on mööduv iseloomuga. Pikaajalise neerufunktsiooni kahjustusega, GBM ja torukujuline epiteel on kahjustatud, valgufiltreerimine glomerulli suureneb ja selle reabsorptsioon torutubades väheneb. Tavaline valgu tase uriinis koos kongestiivse proteinuuriaga ei ületa 1,0-3,0 g päevas. Rasketel juhtudel võib see ulatuda 10-30 g päevas.

Koagulopaatiaga patsientidele kaasneb mitu transfusiooni plasmas ka mööduva proteinuuriaga kuni 5-7 g päevas. Albumiini manustamine nefrootilise sündroomiga patsientidele võib suurendada proteinuuria.

Glomerulaarse selektiivsuse indeksi määramiseks määratakse transferriini kliirens α2-makroglobuliin, immunoglobuliini klass G ja teised. Prognostiliselt soodsam on selektiivne proteinuuria.

Tänu väga tundlikele meetoditele oli võimalik avastada mikroalbuminuuria (200-250 mg päevas), mis on nefropaatia esimene sümptom, neerutransplantaadi hülgamine ja neerude hüperfunktsioon.

Toruu proteinuuria võib olla mis tahes etioloogiaga seotud neerude tubulaarset kahjustust avaldav, eriti seoses püelonefriidiga. Intaktse glomerulaadi filtreerimisel ei leevendata tuubulites olevat proteiini ja sel juhul toimub selektiivne proteinuuria. Seda iseloomustab väikese MM-i valkude ekspressioon mitte üle 70 000 D (peamiselt albumiini). Proteinuuria selektiivsus sõltub üksikute valkude reabsorptsiooni kaasatud mehhanismide seisundist, kuna see protsess ei ole suures osas selektiivne, vaid konkurentsivõimeline. Takistamatu neeru glomerulaarse läbitavuse korral on proteinuuria tavaliselt 1 g päevas ja peamiselt valgud, mille MM-a on väike, elimineeritakse.2- ja β-mikroglobuliinid. Selektiivne proteinuuria on iseloomulik amüloidoosi esialgsele staadiumile ja on kaalutud mitte selektiivne.

Kõhutüve põletiku omane sümptom on endarterriinne ekstrarenaalne proteinuuria. Selle põhjuseks on uriini põletikulise protsessi käigus moodustatud lima ja uriini eksudaadi eritumine.

Glomerulaarfiltratsiooni häirete patogeneetiline tähendus. Täiustatud perfusioon ja filtreerimine on põhilised mehhanismid neerude kompenseerimiseks, vähendades nende funktsionaalsust. Filtreeritud vedeliku koostis, selle valgusisaldus määratakse peamiselt GBM-i seisundiga. Pikaajalised filtratsiooni häired on neerukahjustuse ja nefropaatia arengu aluseks. Filtrimine väheneb, asoteemia tõuseb, lõpuks tekib ureemia.

Hematuuria - on juuresolekul erütrotsüüdid uriinis tingitud lõplikel läbilaskvust GBM häired (tavaliselt võimaliku eraldamise 2 miljonit erütrotsüüdid / päevas või kuni kaks rakku nägemisvälja mikroskoobi all kuseteede sette läätse x 45.). Neeru glomerulaarne hematuria on iseloomulik leostatud erütrotsüütide või nende varjude esinemisega uriinis. See esineb fokaalse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi korral. Võimalik on ka ekstrarenaalne hematuria, seejärel ilmuvad uued punased verelibled uriiniga. See kehtib kuseteede, neerukivide jne vigastuste ja põletikuliste protsesside kohta. Sõltuvalt intensiivsusest eritumine vere punaliblede eristatakse mikrohematuuria (kus makroskoopiliselt uriini värvus ei muutu, ja mikroskoopiliselt kuseteede sette on rohkem kui kolm punaliblede vaatevälja, tavaliselt 50-100) ja Hematuuria (uriini muutub värv "liha lobi").

Selle brutokeskkonna hematuria põhjuse kindlakstegemiseks kasutatakse niinimetatud "kolmekordset virnastatud proovi" ja mikrohematuuria korral määratakse uriini setetes värskete või leotatud erütrotsüütide olemasolu.

Leukotsütüria on leukotsüütide esinemine uriinis. Tavaliselt leitud uriinisademes mitte üle 3/1 leukotsüütide rakkude vaatevälja mikroskoopia kuseteede ladestus 45 x objektiivi, mis vastab 4 Mill. Leukotsüüdid eritub uriiniga päevas. Paljude leukotsüütide esinemine uriinis näitab põletikulist protsessi neerudes või kuseteedes.

Mõnikord on uriinis palju leukotsüüte - uriin muutub häguseks koos hukatuslike kehade seguga. Sellistel juhtudel räägime püriaast.

Iv. Glomerulaaride ekskretoorse funktsiooni rikkumine. Eraldumishäire avaldub kolmes põhinäitajas:

1. asoteemia (või hüperasoteemia);

2. orgaaniliste ja anorgaaniliste hapete säilimine;

3. Ioonide eritumine.

1. Lämmastiku ainevahetuse toodete eritumine põhjustab asoteemiat, mida iseloomustab jääklämmastiku, peamiselt karbamiidi ja kreatiniini taseme tõus veres. (Mõnel juhul pöörake tähelepanu kusihappe lämmastikule, samuti indikaanile, fenoolile, vaksoolile - mädanenud tooted soolestikus). Vähemal määral moodustub asoteemia aminohapetega (normaalse jääklämmastiku sisaldus plasmas on 18-36, väljendatud asoteemiaga võib see ulatuda 143-360 mmol / l-ni). Praegu on asoteemia tõeline kriteerium vere kreatiniin (üle 100-150 μmol / l) ja karbamiid (üle 8,5 mmol / l).

2. Teine näitaja, mille abil hinnatakse glomerulaarfiltratsiooni taset, on keemiaravi hilinemine GBM-i fosfaatide, sulfaatide ja orgaaniliste hapete kaudu, mis põhjustab hüperfosfateemiat ja hüpersulfaatemiat. Nendest rakuvälistest happelistest hapetest anioonid muudavad bikarbonaadid, vähendavad leeliselise verevarusid ja soodustavad neerude asoteemilise atsidoosi arengut.

3. Kolmas index glomerulaarfiltratsiooni häired eritumine on liik eemaldades naatriumioonid, kaalium, kaltsium, magneesium, kloor ja ümberjaotamist ioonide vahel rakuvälised organismi sektorites. See toob kaasa suurenenud sisalduse [K +] [Mg2] ekstratsellulaarvedelikus, sealhulgas vere (hüperkaleemia ja hypermagnesemia) ning vähendades naatriumisisaldus rakusisese tühikuid ja veri (hüponatreemia, -kloreemia järgnes) ning sellega kaasnevad muudatused mahuline homeostaas - rakuvälistes ja rakusisetes ruumides sisalduva veesisalduse suurenemine ja tursed.

Haigusnähud - neerupuudulikkus

Rikkumised ja nende põhjused kategooriate kaupa:

Rikkumised ja nende põhjused tähestikulises järjekorras:

neerupuudulikkus -

Millistes haigustes esineb neerude kahjustus:

Millised arstid puutuvad kokku neerude rikkumisega?

Kas olete märganud neerupuudulikkust? Kas soovite teada saada täpsemat teavet või kontrollida? Saate kohtuda arstiga - Eurolab kliinikus on alati teie teenistus! Paremad arstid uurivad teid, uurivad väliseid märke ja aitavad teil haigust tuvastada sümptomite poolt, konsulteerivad teiega ja annavad teile vajaliku abi. Võite ka kodus arsti kutsuda. Eurolab kliinik on teile avatud ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie kliiniku telefoninumber Kiievis: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliiniku sekretär valib arstile sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on siin näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kliiniku kõiki teenuseid oma isiklikul lehel.

Kui olete varem uuringuid läbi teinud, võtke kindlasti oma tulemused arstiga konsulteerimiseks. Kui uuringuid ei tehtud, teeme kõik, mis on vajalik meie kliinikus või kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas teil on mõni neerufunktsiooni häire? Peate olema oma üldise tervise juures väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomitele ega mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis esialgu ei ilmu meie kehas, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on nad juba liiga hilja paraneda. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välimised ilmingud - haiguse nn sümptomid. Sümptomite kindlakstegemine on esimene haiguste üldise diagnoosimise samm. Selleks peate arst läbi vaatama vaid mitu korda aastas, et mitte ainult vältida kohutavat haigust, vaid ka säilitada tervislikku meelt kehas ja kogu kehas tervikuna.

Kui soovite küsida arstilt küsimust - kasutage veebikonsultatsiooni sektsiooni, võite leida vastuseid oma küsimustele ja lugeda nõuandeid enda eest hoolitsemiseks. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest - proovige leida vajalikku teavet foorumis. Registreerige ka Eurolabi meditsiiniline portaal, et saaksite kursis hoida viimaseid uudiseid ja värskendusi saidil, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Neerupuudulikkus

Üldteave

Neerupuudulikkus või neerupuudulikkus on patoloogiline seisund, mida iseloomustab täielik või osaline neerufunktsiooni kaotus keha sisemise keskkonna keemilise püsivuse säilitamiseks. Neerupuudulikkus avaldub järgmiste sümptomite poolt:

uriini moodustumise ja eritumise protsessi rikkumine;

veesoola, happe-aluse ja osmootse tasakaalu rikkumine.

Äge neerupuudulikkus tekib äkilistes (kuid sagedamini pöördumatute) kahjustuste tekkeks neerude kudedes ja seda iseloomustab vabanenud uriini (oliguuria) vähenemine selle täielikust puudumisest (anuuria).

Neerupuudulikkuse põhjused


Sümptomite patogeneesi ja arengu seisukohalt eristuvad ägedad ja kroonilised neerufunktsiooni häired. Neerupuudulikkuse põhjused jagunevad:

Prerenaalseteks põhjusteks on neerude vereringehäired. Lõppude lõpuks sõltub neerufiltreerimisprotsess (uriini moodustumise esimene etapp) täielikult neerudesse sisenevast verest, mis omakorda määratakse vererõhu hulka. Enamikul juhtudest on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks vererõhu järsk langus ja neerude sisenev veri.

Vererõhu languse põhjus on kriitiline seisund - šokk, mida iseloomustab vereringeprotsesside äge kahjustus. Šokk võib tekkida, kui:

raske verekaotus;

vigastused, põletused (hüpovoleemiline šokk);

südame rütmihäired (müokardi infarkti kardiogeenne šokk);

septiline šokk (koos sepsisega);

anafülaktiline šokk (kui spetsiifilisi allergeene manustatakse sensibiliseeritud organismile).

Seega, kui neerude kaudu sisenev vere kogus kriitiliselt väheneb, muutub esmase uriini filtreerimine võimatuks ja uriini moodustumise protsess peatub (anuuria).

nefrotroopsete mürgistuste mürgitus;

neerutromboos;

Patoloogiline protsess võib mõjutada nii glomeruli (glomerulonefriit), purustades filtreerimise protsessi ning epiteeli torukesed (nefriit, toksiline), mis toob kaasa häireid ning ühendades protsessi tagasiimendumise.

Üheks neerupuudulikkuse vormiks on neeruhaiguste blokeerimine hävitatud punavereliblede hemoglobiiniga, mis esineb massiivse hemolüüsi ajal või mioglobiinis tihendussündroomi ajal (õnnetusjuhtumi sündroom). Neerupuudulikkus areneb ka kahepoolselt neerude eemaldamisel, samuti mõlema neerude ulatuslike vigastustega.

kuseteede ligatuuride kokkusurumine (operatsiooni ajal);

hematoom (vigastuste korral);

Reeglina on mõlema kusepõie samaaegne väärtalitlus üsna haruldane. Erinevalt ägedast neerupuudulikkusest, mis tekib äkki, tekib krooniline neerupuudulikkus aeglaselt ja võib pikka aega märkamatuks jääda.

Mõnel juhul tekib krooniline neerupuudulikkus neeru vaskulaarsete kahjustuste tagajärjel ateroskleroosil ja diabeedil. Pärilikud haigused põhjustavad harva kroonilist neerupuudulikkust:

Erinevate etioloogiate kahjustatud neerufunktsiooni aluseks on mitmed olulised patogeneetilised mehhanismid:

filtreerimisprotsessi langus (glomerulaarkahjustuse korral või neerude verevarustuse vähenemine);

neerutuubulite obstruktsioon ja tuubulite epiteeli nekroos (koos hemolüüsi, mürgitusega);

suutmatus eristada urine läbi kuseteede juhtimise rikkumise.

Nende mehhanismide üldine tulemus on uriini moodustumise protsessi vähendamine või täielik lõpetamine. Nagu on teada, erituvad soovimatud ja mürgised ained, samuti liigne vesi ja mineraalsoolad organismist. Neerupuudulikkuse korral viib urineerimise lõpetamine nende ainete akumuleerumiseni organismis, mis põhjustab autoinsuktsiooni sündroomi või ureemia tekkimist.

Samuti on täheldatud veresuhkru tõusu:

mitmesugused ensüümid ja hormoonid;

Autoinspektsioon põhjustab igasuguse ainevahetuse ja kahjustuse kahjustamist siseorganitele, mis moodustavad neerufunktsiooni kahjustuse kliinilise pildi.


Hoolimata asjaolust, et peamised laboriomadused ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral on sarnased (eriti ureemia staadiumis), on nende haiguste areng oluliselt erinev. Ägeda neerupuudulikkuse arengus eristatakse järgmisi perioodi:

terav valu kõhu piirkonnas;

närvisüsteemi kahjustus;

Mõnel juhul võib ebapiisav ravi osutuda patsiendile kooma ja surra. Märgitakse tursed, mis haiguse alguses paiknevad näol ja jäsemetel ning levivad hiljem kogu kehas (anasarca). Edemaalne vedelik võib akumuleerida perikardi õõnes ja pleura õõnes, mis võib põhjustada südame ja kopsude häireid.

Konservatiivset staadiumi iseloomustab aeglane neerupuudulikkus, mis mõnda aega säilitab võime kontsentreerida ja väljutada uriini. Selle perioodi sümptomatoloogia on seotud peamiselt krooniliste haigustega, mis aitavad kaasa neerupuudulikkuse tekkele. Neeruprofiilide edasise hävitamisega läheb konservatiivne etapp terminali.

Kehv neerud töötavad - mida teha

Kõikide organite tegevuse selgus ja sidusus tagab inimese keha sisekeskkonna püsiva - ühe tervise peamise aspekti. Seepärast mõjutavad probleemid mis tahes süsteemi töös kindlasti isiku üldist seisukorda. Kuidas neerupuudulikkus avaldub, kuidas see võib olla põhjustatud ja millised on patoloogilise ravimise meetodid: vaatame lähemalt meie juhendit.

Neerupuudulikkus - sündroom, mida iseloomustab keha täielik või osaline suutmatus täita neile määratud bioloogilist rolli:

  • moodustama ja eritama uriini (ennekõike on kuseteede organismi väljalaskeseade);
  • säilitage vesi-soola, osmootilist ja happelist baasilahust.

Harvaesinev neerufunktsioon on levinud sagedasti meditsiinipraktikas. Selle käigus võib see olla äge ja krooniline. Alljärgnevalt on toodud sündroomi peamised põhjused.

Ägeda neerukahjustuse põhjused

Prerenal - "üle" neerud

Üldised põhjused

Veres ligikaudu glomerulaarseadmele ligipääsu, mida võib põhjustada:

  • suur verekaotus;
  • traumaatiline, valulik šokk;
  • äge müokardi infarkt (kardiogeenne šokk);
  • vere mürgistus - sepsis;
  • anafülaktiline šokk ägeda allergilise reaktsiooni ajal.

Neerude arenguhäirete patogenees

Vere juurdepääsu kriitiline langus neeruparensüümile põhjustab filtreerimise, reabsorptsiooni ja uriini eritumise lagunemise.

Neeru- ja neerutase

Üldised põhjused

Haigused, millega kaasneb neerude funktsionaalse elemendi hävitamine:

  • äge glomerulonefriit;
  • neerude interstitsiaalse kude põletik;
  • kokkupuude ohtlike kemikaalidega, mürk;
  • suurte veenide ja arterite tromboos;
  • südameatakk (verevarustuse häire, mis põhjustab rakusurma);
  • krahhi sündroom (pikk kokkusurumine);
  • vigastus, mõlema neerude eemaldamine.

Neerude arenguhäirete patogenees

Neerupuuded mõjutavad nii neerukahjustusi (uriinisisalduse halvenemist) kui ka tuubuelemente (reabsorptsiooni- ja urineerimisfunktsiooni häired).

Postnoorne - "allpool" neerud

Üldised põhjused

Kõhulahtisuse avatuse kahepoolne rikkumine, mida võib täheldada:

  • urolitiaas;
  • kasvaja moodustumise kasv;
  • tsüstiline moodustumine või hematoom (vigastustega).

Neerude arenguhäirete patogenees

Uurumisrikkumine viib kõigi neerufunktsioonide märkimisväärse puudujäägini. See on haruldane, sest sagedamini ülalnimetatud patoloogiatega mõjutab üks kusejuht.

Kroonilise organi düsfunktsiooni põhjused

Kroonilised haigused, mida väljendatakse elundi funktsiooni pöördumatu pärssimisega:

  • püelonefriit;
  • glomerulonefriit;
  • polütsüstiline neeruhaigus;
  • ICD.

Neerude arenguhäirete patogenees

Mis tahes eespool nimetatud patoloogia põhjustab organi funktsionaalselt aktiivse koe aeglast, kuid pöördumatut hävitamist ja selle asendamist sidekoe armidega.

Mõne ülaltoodud teguri mõju on uriini tootmise vähendamine või täielik lõpetamine. See toob kaasa ureemia (autoinsuktsineerimine) - organismis mürgiste ainete akumuleerumine veres:

  • ammoniaak;
  • fenool;
  • aromaatset tsükli amiinid;
  • kreatiniin;
  • karbamiid;
  • kusihape;
  • mannitool jne

Kliinilised ilmingud

Akuutse neerupuudulikkuse põhjustatud keha mürgistus põhjustab järgmisi sümptomeid:

  1. Esialgsed märgid on seotud haiguse tõve (shoki iseloomulikud avaldumised, püelonefriit, glomerulonefriit, ICD jne).
  2. Periood oligurii või anuria (kestavad umbes kaks nädalat). Seda iseloomustab diureesi kriitiline langus kuni 0,5 l päevas või selle täielik puudumine. Neerude ekskretsioonifunktsiooni kahjustus põhjustab kiiresti autoinsotoksilisuse sümptomeid:
    1. kõhupiirkonna ülemise kolmandiku teravad valud;
    2. iiveldus, oksendamatu oksendamine;
    3. hingamisteede häired, õhupuudus;
    4. närvisüsteemi patoloogia: unisus, teadvuse depressioon;
    5. iseloomulik uriinilõhn patsiendi nahal (kui neerud ei toimi hästi, tekib ainevahetusproduktide eritumine osaliselt higiga);
    6. ödeem, peamiselt näol ja ülemises kõht.
  3. Diureesi taastumisperioodi (2-3 nädalat) iseloomustab vabanenud uriini järkjärguline suurenemine. Selles etapis asendatakse diureesi raske pärssimine polüuuriaga, kuna organism vajab suure hulga ainevahetusproduktide ringlussevõttu.
  4. Täieliku taastumise periood (kulub 9-12 kuud). Selles etapis esineb väljaheidete, sekretoorsete ja muude neerufunktsioonide taastumine ja haiguse sümptomid kaovad täielikult.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kaks järjestikust etappi:

  1. Konservatiiv (võib kesta aastaid). Seda iseloomustab intaktiliste organsüsteemi funktsioonidega neeruperoonide järk-järguline hävitamine. Esile tõstetud haiguse sümptomid.
  2. Terminal areneb, kui funktsioneerivad nefroonid muutuvad kriitiliselt madalaks ja patsiendil on diagnoositud ureemiline sündroom:
    1. nõrkus, väsimus;
    2. peavalu;
    3. lihasvalu;
    4. hingeldus, õhupuudus;
    5. neuroloogilised häired (maitsetundlikkuse ja lõhna moonutused, paresteesiad - nõgestõmbumisnähud, peopesa ja jalgade nahkhiir);
    6. iiveldus, oksendamine;
    7. turse;
    8. õhukese karbamiidikristallide katmine patsiendi nahal;
    9. ammoniaak lõhn suust.

Diagnoosi ja ravi põhimõtted

Haiguse diagnoos põhineb järgmisel:

  • kaebuste ja anamneiside kogumine;
  • kliiniline läbivaatus, võttes arvesse neerufunktsiooni kahjustuse tunnuseid;
  • ureemia laboratoorsed diagnoosid (neerupuudulikkuse korral suureneb kreatiniini ja karbamiidi tase järsult - peamised biokeemilised markerid halva neerufunktsiooniga);
  • Ultraheliuuring, mis võimaldab hinnata elundi parenhümaalse kudede kahjustust ja soovitada haiguse põhjust.

Seega on neerufunktsiooni kahjustus paljudel haigustel iseloomulik polüeetoloogiline sündroom. Selle õigeaegne diagnoosimine ja kompleksne ravi suurendavad oluliselt patsiendi kestust ja elatustaset. Õige lähenemisega ravile ja regulaarsetele visiidile arsti juurde võivad "neeru" patsiendid viia oma tavalise eluviisiga.