Põhiline
Analüüsib

Sümptomid ja ägeda neerupuudulikkuse ravi

Äge neerupuudulikkus (ARF) on mõlema neeru äkiline düsfunktsioon, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest ning glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni aeglustumisest. Selle tagajärjel tekib keha toksiliste ainete eemaldamine või täielik lõpetamine ning happelise aluse, elektrolüüdi ja vee tasakaalu kadumine.

Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral on need patoloogilised muutused pöörduvad. Meditsiinilise statistika kohaselt annavad igal aastal umbes 200 inimest 1 miljon kohta ägedast neerupuudusest.

Vaatlejate vormid ja põhjused

Sõltuvalt sellest, millistest protsessidest põhjustada ägedat neerupuudulikkust, eristatakse prerenaalseid, neeru- ja postnatoorset vorme.

Põletav vorm vahistaja

ARF prerenaalset vormi iseloomustab neeru verevoolu märkimisväärne vähenemine ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Neerude sellised häired on seotud tsirkuleeriva vere koguse üldise vähenemisega organismis. Kui elundi normaalset verevarustust ei taastata võimalikult lühikese aja jooksul, on võimalik neerukude isheemia või nekroos. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse arengu peamised põhjused on:

  • südametegevuse vähenemine;
  • kopsuemboolia;
  • olulise verekahjustusega operatsioonid ja vigastused;
  • ulatuslikud põletused;
  • kõhulahtisuse põhjustatud dehüdratsioon, oksendamine;
  • diureetiliste ravimite võtmine;
  • veresoonte toonuse äkiline vähenemine.

Neeru vaigukasti vorm

Ägeda neerupuudulikkuse neerude kujul mõjutavad neeru parenhüümi. Seda võib põhjustada neerude veresoonte põletikulised protsessid, mürgised mõjud või patoloogiad, mis põhjustavad orelile ebapiisavat verevarustust. Neerufunktsiooni ARF on neerutankelite epiteelirakkude nekroosi tagajärg. Tulemuseks on tuubulite terviklikkuse rikkumine ja nende sisu vabastamine neeru ümbritsevatesse kudedesse. Järgmised tegurid võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust neerudes:

  • mürgitus mitmesuguste mürgiste ainetega, ravimid, radiopaatilised ühendid, raskmetallid, madu hammustus või putukad jne;
  • neeruhaigused: interstitsiaalne nefriit, äge püelonefriit ja glomerulonefriit;
  • neerude veresoonte kahjustus (tromboos, aneurüsm, ateroskleroos, vaskuliit jne);
  • neerukahjustus.

Tähtis: Nefrotoksilist mõju omavate ravimite pikaajaline kasutamine ilma eelneva konsultatsioonita arstiga võib põhjustada ARF-i.

Pärgarteri kinnihoidja

Uriini läbipääsu ägeda rikkumise tagajärjel areneb postrenaalne arter. Selles ARF-i vormis säilitatakse neerufunktsioon, kuid uriini eritumine on keeruline. Neerukude võib tekkida isheemiat, kuna uriini leviv vaagen hakkab ümbritsema neerukude. Postrenaalse ARF põhjused on järgmised:

  • põie spfiksteri spasm;
  • urolitiaasi tõttu kuseteede tõkestamine;
  • kusepõie, eesnäärme-, kuseteede, vaagnaelude tuumorid;
  • vigastused ja hematoomid;
  • kusepõie või põie põletikulised haigused.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid ja sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse iseloomulikud sümptomid arenevad väga kiiresti. Patsiendi üldine seisund ja neerufunktsiooni kahjustus on teravalt halvenenud. Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pilguses eristuvad staadiumid, millest igaüht on iseloomulik teatud tunnustega:

  • esialgne etapp;
  • oligoanuria staadium;
  • polüuuria staadium;
  • taaskasutamise etapp.

ARF esimeses staadiumis määravad sümptomid haiguse põhjuseks. Need võivad olla haiguse mürgistus, šokk või ilmingud. Seega on neerude nakkavaks kahjustuseks täheldatud palavikku, peavalu ja lihaste nõrkust. Soole infektsiooni korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus. Toksilisest neerukahjustusest iseloomulik kollatõbi, aneemia ilmnevad ja krambid on võimalikud. Kui ägeda neerupuudulikkuse põhjustajaks on äge glomerulonefriit, siis lülisamba piirkonnas vere ja valu tekkeks on uriinist väljavool. Ägeda neerupuudulikkuse esimest staadiumi iseloomustab vererõhu langus, valulikkus, kiire pulss, vähene diureesi langus (kuni 10%).
Oligoanuria staadium ägeda neerupuudulikkuse korral on kõige tõsisem ja kujutab endast suurimat ohtu patsiendi elule. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • uriini eritumise järsk vähenemine või lõpetamine;
  • lämmastikumide metabolismi mürgistus, mis väljendub iivelduse, oksendamise, naha sügeluse, hingamise, isukaotus, tahhükardia;
  • kõrge vererõhk;
  • segadustunne ja teadvusekaotus, kooma;
  • nahaaluskoe, siseorganite ja õõneste turse;
  • kehamassi suurenemine liigse vedeliku olemasolu tõttu organismis;
  • üldine tõsine seisund.

Ägeda neerupuudulikkuse edasine liikumine määratakse kindlaks ravimi edukuse järgi teises etapis. Soodsaks tulemuseks on polüuuriaastmed ja järgnevad taastumised. Esiteks on diureesi järkjärguline suurenemine, seejärel tekib polüuuria. Kehast eemaldatakse liigne vedelik, paistetus väheneb, vere puhastatakse toksilistest toodetest. Polüuia staadium võib olla ohtlik dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaaluhäire tõttu (näiteks hüpokaleemia). Umbes kuus muutub diurees normaalseks ja algab taastumisperiood, mis võib kesta kuni 1 aasta.

Kui ravi valiti ebaõigesti või see teostati liiga hilja ja oli ebaefektiivne, tekib ägeda neerupuudulikkuse lõppfaasis suur surma tõenäosus. Tema jaoks on tüüpiline:

  • õhupuudus, köha, vedeliku kogunemine kopsudesse;
  • röga verd;
  • subkutaanne hemorraagia ja sisemine verejooks;
  • teadvusekaotus, kooma;
  • lihasspasmid ja krambid;
  • rasked südame rütmihäired.

Näpunäide. Kui tuvastate diureesi vähese languse, eriti kui esineb neeruhaigus või muud patoloogiad, peate kohe võtma ühendust nefroloogiga. Sellised rikkumised võivad olla ägeda neerupuudulikkuse tekkimise algus.

Vahendaja diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse korral viiakse haiguse diagnoos läbi labori- ja instrumentaalsete meetoditega. Laboratoorsetes testides on kõrvalekalded normist:

  • täielikku vereanalüüsi iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus, leukotsüütide kontsentratsiooni tõus, ESR tõus;
  • uriini valgu, silindrite, tiheduse vähenemise, punaliblede ja leukotsüütide tasemete üldise analüüsi käigus tuvastatakse trombotsüütide arvu vähenemine;
  • igapäevase uriini analüüsi iseloomustab diureesi märkimisväärne langus;
  • Vere biokeemilistes analüüsides tuvastatakse kreatiniini ja uurea sisalduse suurenemine ning kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine ning naatriumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemine.

Kasutatud instrumentaalsete diagnostiliste meetodite abil:

  • EKG, mida kasutatakse südame töö jälgimiseks, mis võib hüperkaleemia tõttu puruneda;
  • Ultraheli, et hinnata neerude suurust, verevarustuse taset ja obstruktsiooni olemasolu;
  • neeru biopsia;
  • Kopsude ja südame röntgenuuring.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi ja erakorraline abi

Ägeda neerupuudulikkuse korral on erakorraline abi inimese kiiret transportimist haiglasse. Sellisel juhul peab patsient tagama kehalise seisundi, soojuse ja horisontaalse asukoha. Parim on kutsuda kiirabi, kuna antud juhul saavad kvalifitseeritud arstid võtta kõik vajalikud meetmed otse saidile.

Ägeda neerupuudulikkuse korral tehakse ravi, võttes arvesse haiguse staadiumi ja selle põhjustatud põhjuseid. Pärast etioloogilise faktori kõrvaldamist on vaja taastada homeostaasi ja neerude eritumisfunktsiooni. Arvestades põhjus, võib vahistamismäär olla vajalik:

  • nakkushaiguste antibiootikumid;
  • vedeliku mahu täiendamine (vereringe ringluse vähenemine);
  • diureetikumide ja vedeliku piirangute kasutamine, et vähendada turset ja suurendada uriini tootmist;
  • südamehaigusi rikkudes südamega ravimeid võtma;
  • narkootikumide võtmine, et suurendada vererõhku;
  • operatsioon parandada kahjustatud neerukude kahjustusi või kõrvaldada takistused, mis takistavad uriini väljavoolu;
  • neerupealiste verevarustuse ja verevoolu parandamiseks ravimite võtmine;
  • mürgistuse korral keha võõrutus (maoloputus, antidootide kasutuselevõtt jne).

Mürgiste toodete eemaldamiseks verest kasutatakse hemodialüüsi, plasmaperetse, peritoneaaldialüüsi, hemosorptsiooni. Happe baasil ja vee-elektrolüütide tasakaalu taastatakse soolalahuste, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi jne manustamisega. Neid protseduure kasutatakse ajutiselt kuni neerufunktsiooni taastamiseni. Arvestades õigeaegset ravi, on ARFi positiivne prognoos.

Kuid ehk on õige mitte mõjutada mõju, vaid põhjus?

Soovitame lugeda Olga Kirovtseva lugu, kuidas ta kõht kosutati. Loe artikkel >>

Neerupuudulikkus - sümptomid ja tunnused. Äge ja kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Seda patoloogilist seisundit võib iseloomustada kui urogenitaalse süsteemi elundi tõsist haigust, mis põhjustab happelise, osmootse ja vesi-soola homöostaasi häirete ilmnemist. Haigus mõjutab kõiki kehas esinevaid protsesse, mis lõppkokkuvõttes viib teiseste kahjustuste ilmnemiseni.

Mis on neerupuudulikkus?

On kaks peamist viisi haiguse kulgu, mille tulemus on täielik häirunud neerufunktsioon või lõppstaadiumis. Neerupuudulikkus on sündroom, mis põhjustab kõrvalekaldeid neerude protsessis. Haigus on peamine inimorganismi ainevahetuse häire, sh lämmastik, vesi või elektrolüüt, häire. Haigusel on kaks arengut - see on krooniline ja äge, samuti kolme raskusastmega:

  • risk;
  • kahju;
  • ebaõnnestumine

Neerupuudulikkuse põhjused

Arstide tagasiside põhjal mõjutavad peamiselt neerupuudulikkuse peamised põhjused kaht piirkonda - kõrge vererõhk ja diabeet. Mõnedel juhtudel võib haigus esineda pärilikkuse tõttu või teadmata tegurite poolt äkki tekitada. Sellised patsiendid otsivad abi kliinikus väga tähelepanuta jäetud juhtudel, kui allika leidmine ja haiguse ravimine on äärmiselt raske.

Neerupuudulikkuse astmed

Kroonilist neeruhaigust on täheldatud viiendikuist miljonist ravi saanud patsiendist, kuid see arv kasvab pidevalt igal aastal. Haiguse tõttu on kudede järkjärguline surm ja keha kõigi funktsioonide kadumine. Meditsiin tunneb nelja kroonilise neerupuudulikkuse astmeid, mis kaasnevad haiguse käiguga:

  1. Esimene etapp läheb peaaegu märkamatult, patsient ei suuda isegi arvata ennast haiguse arengust. Varjatud perioodi jaoks iseloomustab suurenenud füüsiline väsimus. Selgitage, et haigus võib olla ainult biokeemiline uuring.
  2. Kompenseeritud staadiumis täheldatakse üldise nõrkuse taustal urineerimise arvu suurenemist. Patoloogiline protsess võib tuvastada vereanalüüside tulemustega.
  3. Vahejärgulise staadiumi puhul on tavaliselt neerude järsk halvenemine, millega kaasneb kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine veres ja muud lämmastiku ainevahetuse tooted.
  4. Etioloogia järgi põhjustab lõppstaadiumis neerupuudulikkus pöördumatuid muutusi kõigi kehasüsteemide toimimises. Patsient tunneb pidevat emotsionaalset ebastabiilsust, letargiat või unisust, nägemist halvendab, isutus kaob. CRF viimase etapi tagajärg on ureemia, ahtoosne stomatiit või südame lihase degeneratsioon.

Äge neerupuudulikkus

Neerukude kahjustuse pöörduv protsess on tuntud kui äge neerupuudulikkus. Ägeda neerupuudulikkuse kindlaksmääramist saab määrata viitega inimese neerupuudulikkuse sümptomitele, mida väljendatakse urineerimise täielikul või osalisel lõpetamisel. Terminali staadiumi püsiva halvenemisega kaasneb kehv isu, iiveldus, oksendamine ja muud valulikud ilmingud. Selle sündroomi põhjused on järgmised tegurid:

  • nakkushaigused;
  • neerutalitlus;
  • nekombinantse hemodünaamika dekompenseerimine;
  • kuseteede obstruktsioon;
  • eksogeenne mürgitus;
  • äge neeruhaigus.

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus põhjustab järk-järgult teatud organi toimimise võimet, põhjustab neerude kortsemist, nefrooni surma ja selle kudede täielikku asendamist. Haiguse lõppstaadiumis hakkab patsiendi organism keelduma uriini eritamisest, mis mõjutab vere elektrolüütide koostist. Neerukliima lüük võib tekkida mitmete põhjuste tõttu, millest kõige sagedamini on:

  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • kasvajad;
  • krooniline glomerulonefriit;
  • hüdroonefroos;
  • podagra;
  • urolitiaas;
  • amüloido-krooniline püelonefriit;
  • diabeet;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • polütsüstiline;
  • hemorraagiline vaskuliit;
  • neerude vähearenemine;
  • sklerodermia;

Neerupuudulikkus - sümptomid

Selleks, et välja selgitada, kuidas ravida neerupuudulikkust, on kasulik alustada CRF-i peamistest sümptomitest. Esialgu on probleeme haiguse iseseisva tuvastamisega, kuigi õigeaegne meditsiiniline sekkumine võib pöörata ohtlike patoloogiliste protsesside arengut, kõrvaldades vajaduse operatsioonide järele. Enamik patsiente kurdavad selliseid neerupuudulikkuse sümptomeid nagu tugev turse, kõrge vererõhk või valu sündroom.

Esimesed neerupuudulikkuse tunnused

Neerude töös esineva kahjustuse sündroomil on järkjärguline arenguetapp, mistõttu iga faasi iseloomustavad haiguse heledamad ilmingud. Esimesteks neerupuudulikkuse tunnusteks peetakse nõrkust või väsimust ilma korraliku põhjuseta, toitumisest keeldumist, unehäireid. Lisaks sellele võib haiguse esinemise kontrollimiseks lähtuda urineerimise sagedusest öösel.

Neerupuudulikkus - sümptomid naistel

Neerude toimimise häired võivad põhjustada mitmesuguseid manifestatsioone sõltuvalt patsiendi patoloogilise protsessi staadiumist. Neerupuudulikkuse sümptomid naistel avalduvad spetsiifilisel, spetsiifilisel viisil. Esimene häiriv signaal on emotsionaalne ebastabiilsus, mida põhjustab kehas progesterooni puudus. Selle taustal on aktiivselt arenenud mitmed tüsistused, mis on seotud kusejõu süsteemi tööga.

Neerupuudulikkus - sümptomid meestel

Sellel sündroomil avaldub mõju kehale varajases ilmnemisetapis, seega, kuidas määrata neerupuudulikkust ja mida teha, saate mõningaid olulisi fakte võrrelda. Meestel esinevad neerupuudulikkuse sümptomid praktiliselt ei erine teiste patsientide rühmade reaktsioonidest. Esimestel etappidel on see iseloomulik: urineerimise vähenemine, kõhulahtisus, isutus, naha sügelus, selgelt välja toodud närvisüsteemi häired.

Neerupuudulikkus lastel - sümptomid

Neeruprobleemid mõjutavad harva väikseid lapsi, kuid kui te ei võta õigeaegselt meetmeid, võib tegutsemine olla surma põhjuseks. Lastel esineva neerupuudulikkuse sümptomid ei erine täiskasvanud patsientidest haiguse käigust. Lisaks üldisele halb enesetunne laps tunneb iiveldust, tema temperatuuri tõusu ja mõnel juhul avastatakse ka turseid. Sellised lapsed satuvad sageli tualetti, kuid uriin ei vasta normile. Analüüsid võimaldavad teil diagnoosida järgmine pilt:

  • neerukivid;
  • köha;
  • suurenenud valgu kogus uriinis;
  • lihaste toonuse vähenemine;
  • treemor;
  • nahk muutub kollaseks.

Neerupuudulikkus - diagnoosimine

Raske patoloogiaga patsiendi esinemise peamine märk on mitte ainult urineerimise sageduse vähenemine, vaid ka kaaliumi või lämmastikühendite suurenenud hulga esinemine veres. Neerupuudulikkuse diagnoosimine viiakse läbi mitmel etapil, neerude seisundit hinnatakse Zimnitsky testi tulemuste põhjal vastavalt diagnoosile. Ravi efektiivsuse põhinäitajad on:

  • biokeemiline vereanalüüs;
  • Ultraheli;
  • Biopsia;
  • USDG laevad.

Neerupuudulikkus - ravi

Ravi ajal leevendab tänapäevaste ravimite abil patogeneesi peamine põhjus. Taastumisprotsess hõlmab ka puuduva verehulga asendamist ja vererõhu normaliseerimist patsiendi šoki reaktsiooni ajal. Neerupuudulikkuse ravi nefrotoksilisuse mürgituse perioodil seisneb soolte ja mao pesemises toksiinidest, milleks neid sageli kasutatakse:

  • plasma vahetamine;
  • nefroprotektiivne ravi;
  • hemodialüüs;
  • hemoperfusioon;
  • peritoneaalne dialüüs;
  • hemosorptsioon.

Neerupuudulikkuse ravi - ravimid

Sellise tõsise haiguse ravi tuleb toetada asjakohase meditsiinilise sekkumisega, näiteks insuliinipreparaatidega. Enamik kontrollimatut tarbimist omavaid olemasolevaid diureetikume võib inimese tervisele kahjustada, seega on terapeutiliste ainete kasutamine võimalik ainult spetsialisti range järelevalve all. Neerupuudulikkuse ravimiseks kõige tõhusamaid ravimeid saab eristada eraldi ravimikategooriasse:

  • Trimetasidiin;
  • Lisinopriil;
  • Desferal;
  • Sulodeoksiid;
  • Euphülliin;
  • Hüpotüasiid;
  • Digoksiid;
  • Ramipriil;
  • Curantüül;
  • Glurenorm;
  • Enalapriil;
  • Metoprolool;
  • Deferoksamiin;
  • Propranolool;
  • Dopamiin.

Neerupuudulikkus - rahvatervise ravimite ravi

Mõned inimesed järgivad looduslikke ravimeetodeid, nii et neerupuudulikkuse ravi rahvatervisega võimaldab kasutada ainult looduslauseid. Ravilataimede, puuviljade või köögiviljade abil valmistatakse spetsiaalsed puljongid, et päästa inimene sellest haigusest. Kõige tõhusamad traditsioonilised ravimeetodid on takjas, granaatõuna mahla ja maisihelki kasutamine. On ka teisi kasulikke koostisosi raviks:

  • merikarbi;
  • ehhisea tinktuura;
  • tilli seemned;
  • lina;
  • horsetail

Neerupuudulikkus raseduse ajal

Lapse vedamise ajal on rase ema keha koormatud, mistõttu kõik selle süsteemid on sunnitud tõhustatud töös töötama. Mõnikord on renaalse neerupuudulikkuse peamine põhjus teatud elundite rikete korral. Need haigused ohustavad naise ja tema sündimata lapse tervist, nii et sünnitamine sellistes tingimustes on võimatu. Ainsad erandid on need juhud, kus haigus diagnoosi varajastes staadiumides viidi kiiresti kõrvaldada.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Haiguste, nagu krooniline püelonefriit ja glomerulonefriit, õigeaegne ravi aitab vältida täiendavaid tüsistusi, ja arsti soovituste korrapärane järgimine tagab kusejõusüsteemide elundite tervise säilitamise. Neerupuudulikkuse profülaktikat kasutatakse igas patsiendirühma igas haiguse staadiumis. Lihtsad reeglid, sealhulgas dieediga töötamine, vee-soolasisalduse tasakaalu reguleerimine ja meditsiiniliste ravimite kasutamine aitavad vältida haiguse arengut.

Video: neerupuudulikkuse sümptomid ja ravi

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Neerupuudulikkuse tunnused

Neerupuudulikkus on patoloogiline seisund, mis on tingitud neerufunktsiooni kahjustusest uriini moodustamisel ja eritumisel. Kuna tulemus on toksiinide akumuleerumine kehas, muutused happelises aluses ja elektrolüütide tasakaalu, neerupuudulikkuse sümptomid mõjutavad erinevaid organeid ja süsteeme.

Neerupuudulikkuse areng (nefronid) on mitmel põhjusel. Sõltuvalt sellest, kuidas see avaldub ja kui kiiresti kliiniline pilt muutub, erituvad nad haiguse ägedatest ja kroonilistest vormidest. Neerukahjustuse meetodi kindlaksmääramine on kõige ratsionaalse ravi valimisel oluline.

Akuutse neerupuudulikkuse kliiniliste tunnuste tekke mehhanismid

Eakatel on neerupuudulikkus 5 korda sagedamini kui noortel. Sõltuvalt kahjustuse tasemest on tavapärane eristada puuduste liike.

Prerenal - areneb nõrga verevooluga neeruarteris. Neerufunktsiooni parenhüümi isheemia tekib vererõhu järsu languse korral. Samasuguseid riike on põhjustanud:

  • šokk (valulik, hemorraagiline, septiline, vereülekanne, vigastus);
  • raske dehüdratsioon sagedase oksendamise, kõhulahtisuse, suur verekaotus, põletused.

Kui tekib trombemboolia, on neerud täielikult blokeeritud epiteeli nekroosi, basaalse membraani, glomerulite hüpoksia tekkimisega. Tuubulid muutuvad läbitungimatuks, neid kerkivad nekrootilised rakud, turse, valgu ladestumine.

Selle tulemusena suureneb reniini produktsioon, väheneb prostaglandiinide vasodilatamine, mis süvendab neerude verevoolu. Filtreerimise lõpetamine põhjustab anuriat (uriini ei ole).

Neerupuudulikkuse korral tuleb arvesse võtta kahte peamist põhjust:

  • antikeha komplekside glomerulaarse ja torukujulise kahjustuse autoimmuunne mehhanism olemasolevate haiguste vastu (süsteemne vaskuliit, erütematoosluupus, kollagenoos, äge glomerulonefriit ja teised);
  • otsene toime neerukudele vereringesse sisenevate mürgiste ja mürgiste ainete (seenhaiguste, plii, fosfori ja elavhõbedaühendite tõsine mürgitus, mürgisusmürgisus ravimid, mürgistus sepsist tingitud komplikatsioonidega pärast abordi ja massiline põletik kuseteedes).

Nefrotoksiliste ainete mõju all tubuleepiteel on nekrotiseeritud, ekslitseerub keremembraanist. Erinevused anuuria prerenaalsete ja neerutüüpide vahel on järgmised:

  • esimesel juhul on üldine verevarustuse häire, seetõttu võib eeldada südamehaiguse sümptomeid;
  • teisel juhul on kõik muutused neeru parenhüümides isoleeritud.

Kõige tavalisem uroloogiajärgne postrenaalne ebaõnnestumine. Seda nimetatakse:

  • kusejuha kitsenev või täielik obstruktsioon (läbimõõdu kattumine) kiviga, verehüüvega, jämesoole kasvaja või suguelundite välispidine kokkusurumine;
  • operatsiooni käigus kuseteede valulikul ligeerimisel või vilkumisel.

Seda tüüpi neerupuudulikkuse kliiniline kulg on aeglasem. Enne nefroonide pöördumatu nekroosi tekkimist on efektiivne ravi 3-4 päeva. Ureetmise taastamine tekib, kui kateetri kateteriseerimine, läbitorkamine ja drenaaži paigaldamine vaagnapiirkonda.

Mõned autorid eristavad kaasasündinud väärarengute (aplasia) anuuria (mille põhjuseks on neeruprofiili puudumine). See on võimalik vastsündinutel või siis, kui eemaldatakse ainult ajutine neer. Neeruplaasia tuvastamist peetakse elu ebasobivaks defektiks.

Milliseid muutusi kehas põhjustab äge anuuria?

Neerupuudulikkuse nähud, mis on seotud uriini tootmise ja eritumise puudumisega, põhjustavad üldise ainevahetuse muutuste suurenemist. Tekib:

  • elektrolüütide akumuleerumine, naatriumi, kaaliumi, kloori kontsentratsiooni suurenemine rakuvälises vedelikus;
  • lämmastikusisaldus (uurea, kreatiniin) suureneb veres kiiresti, esimese 24 tunni jooksul kahekordistub kogu kreatiniinisisaldus; igal järgneval päeval kasvab see 0,1 mmol / l;
  • hüdrobensiini tasakaalu muutus, mis on põhjustatud bikarbonaatide soolade vähenemisest ja põhjustab metaboolse atsidoosi;
  • rakkude sees algab valkkomplekside, rasvade, süsivesikute jaotus ammoniaagi ja kaaliumi akumuleerumisel, mistõttu südame rütm võib põhjustada südame seiskumist;
  • Plasma lämmastikained vähendavad trombotsüütide omast kinni, põhjustavad hepariini akumuleerumist, mis takistab vere hüübimist, aitab kaasa verejooksudele.

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline pilt

Akuutse neerupuudulikkuse vormi sümptomid määratakse patoloogia ja funktsionaalse kahjustuse taseme alusel. Varajased sümptomid võivad olla tavalised. Kliinik on jagatud neljaks perioodiks.

Aluseks oleva patoloogia esialgne või šokk - esineb (šokk vigastuse, raske valu sündroomi, nakkuse korral). Sellel taustal näitab patsient eritunud uriini koguse järsu vähenemise (oliguuria) kuni täielikku lõpetamist.

Oligoanuric - kestab kuni kolm nädalat, peetakse kõige ohtlikumaks. Patsiendid täheldasid:

  • letargia või üldine ärevus;
  • näo ja käte turse;
  • vererõhk on vähenenud;
  • iiveldus, oksendamine;
  • kopsu turse alguses suureneb õhupuudus;
  • hüperkaleemiaga seotud südame rütmihäired, tavaliselt registreeritud bradükardia (kontraktsiooni kiirus alla 60 minuti kohta);
  • sageli esineb valu rinnus;
  • kui ravimata ravimitest ilmnevad südamepuudulikkuse nähud (jalgade ja jalgade paistetus, õhupuudus, maksa suurenemine);
  • madal seljavalu on natuke tuhm, mis on seotud neerukapsli ületamisega, kui turse läheb perirenaalsele kihile, valu kahanes;
  • mürgistus põhjustab mao- ja soolte ägeda haavandi tekkimist;
  • hemorraagilised komplikatsioonid, nagu subkutaanne hemorraagia, mao- või emaka veritsus, on tingitud hüübimishäirete aktiveerimisest.

Diagnoosi neerukahjustuse määr võib olla see, millised muutused on tuvastatud uriinis ja vereanalüüsides.

Mikroskoopiline uurimine uriinis tuvastab kogu vaateväljale kulgevaid punaseid vereliblesid, granuleeritud silindreid (valgukastmed). Proportsioon on madal. Ureemilisest mürgistusest tulenevad märgid ilmuvad veres järgmisel kujul:

  • naatriumi, kloori vähendamine;
  • magneesiumi, kaltsiumi, kaaliumi kontsentratsiooni suurendamine;
  • "happeliste" ainevahetusproduktide (sulfaadid, fosfaadid, orgaanilised happed, jääklämmastik) kogunemine;
  • aneemia pidevalt neerupuudulikkusega kaasnevad.

Millised on taastumisetappide tunnused?

Taastumise alguses on polüuuria staadium. Kaks kuni kaks nädalat kulgeb kahel perioodil. Esialgne sümptom on päevase uriini väljundi suurenemine 400-600 ml-ni. Sümptom peetakse soodsaks, kuid ainult tingimuslikult, kuna eritumine suureneb uriiniga asoteemia suurenemise taustal, väljendunud hüperkaleemia.

On oluline, et sel suhtelise heaolu perioodil surevad ¼ patsiendid. Peamine põhjus on südameprobleemid. Eraldatud uriin ei ole piisav akumuleeritud toksiinide eemaldamiseks. Patsiendil on:

  • vaimsed muutused;
  • võimalik kooma;
  • vererõhu langus (kollaps);
  • hingamisteede arütmia;
  • krambid;
  • oksendamine;
  • tugev nõrkus;
  • vastumeelsus veega.

Taastumisaeg kestab kuni aasta. Usaldus patsiendi tervikliku taastumise vastu on:

  • elektrolüütide normaalse sisalduse määramine vereanalüüsides, kreatiniin;
  • piisav uriiniekspressioon vastavalt vedelale purjadele ja normaalsele päevasele suhtelisele tihedusele;
  • patoloogiliste inklusioonide puudumine uriini setetes.

Lugege selle artikli kohta neerupuudulikkuse diagnoosimise tunnuste kohta.

Kroonilise neerupuudulikkuse kliinikud

Kroonilise neerupuudulikkuse nähud on tuvastatud 1/3 uroloogia osakondade patsientidest. Kõige sagedamini on see seostatud pikaajaliste praeguste neeruhaigustega, eriti arenguhäirete taustal, metaboolseid häireid põhjustavatel haigudel (podagra, diabeet, siseelundite amüloidoos).

Kliinilise looma tunnused:

  • neerude aparaadi katkestamine kanalisüsteemiga;
  • korduva infektsiooni esinemine patsiendi kuseteede piirkonnas;
  • millega kaasneb vähenenud väljavool läbi kuseteede;
  • märkide pöörduvuse laineline muutus;
  • pöördumatute muutuste aeglane areng;
  • sageli õigeaegne kirurgiline sekkumine võib põhjustada pikaajalist remissiooni.

Kroonilise puudulikkuse varases staadiumis ilmnevad sümptomid ainult neerude koormuse suurenemise korral. Selle põhjuseks võib olla:

  • marinaatide või suitsutatud liha kasutamine;
  • suur hulk õlut või muud alkoholi;
  • naistel rasedus, mis takistab uriini voolu kolmandas trimestris.

Patsiendid näitavad hommikuse nägemiskahjustust, nõrkust ja töövõime vähenemist. Ainult laboratoorsed andmed viitavad neerude tõrgete tekkimisele.

Suureneva neerukude surmaga ilmnevad iseloomulikud tunnused:

  • nocturia - ülekaalus uriin öösel;
  • suukuivus;
  • unetus;
  • suures koguses vedelikku eritatakse uriiniga (polüuuria);
  • trombotsüütide funktsiooni pärssimise ja hepariini akumuleerumise tõttu verejooksud, limaskestad.

Patoloogia läbib etapid:

  • latentne
  • kompenseeritakse
  • vahelduv
  • terminali

Võime kompenseerida osa neeru struktuuriüksustest kaotust on seotud teiste nefroonide ajutise hüperfunktsiooniga. Dekompensatsioon algab uriini moodustumise vähenemisega (oliguuria). Veri kogub naatriumi, kaaliumi ja kloori, lämmastikku sisaldavaid aineid. Hüpernatreemia põhjustab märkimisväärset vedelikupeetust rakkudes ja rakuvälises ruumis. See põhjustab vererõhu tõusu.

Kuidas neerupuudulikkus mõjutab sisemisi organeid?

Kroonilise neerupuudulikkuse korral muutuvad kõik muutused üsna aeglaselt, kuid need on püsivad ja põhjustavad kõigi inimorganite ja -süsteemide samaaegset kahjustamist. Hüperkaleemia põhjustab tugevat müokardi düstroofia taustal ajukahjustust, lihaselist paralüüsi, südame rütmihäiret, juhtimissüsteemis tekkivaid tõkkeid ja arst (artroos).

Elektrolüütide häired, atsidoos, aneemia, vedeliku kogunemine rakkudes põhjustavad ureemilist müokardiiti. Müotsüüdid kaotavad oma võime sünteesida energia kokkutõmbumiseni. Müokardiodüstroofia tekib koos järgneva südamepuudulikkusega. Patsiendil kõnnib jalgsi ja seejärel jalgadel turse jalgades.

Üks ureemia ilmingutest on kuiv perikardiit, mida saab kuulda helkendenskoopina perikardihõrdumüra kujul. Patoloogiaga kaasneb valu rinnaku taga. EKG-l tuvastatakse infarkti-sarnane kõver.

Kopsu osaks on ureemilise pneumoonia, trahheiit ja bronhiit, kopsuödeem. Mures:

  • köha koos röga;
  • rahutu hingeldus;
  • ängistus;
  • võimalik hemoptüüs;
  • valu rinnus, kui hingamine on põhjustatud kuiva pleurisist.

Muusikarakkide, kõva hingamise piirkondade kuulamine kõrvatavalt.

Maksa-rakud (hepatotsüütid) reageerivad ägedalt patogeneetilistele muutustele. Nad lõpetavad vajalike ensüümide ja ainete sünteesi. Neeru- ja maksapuudulikkus esineb. Sümptomid lisatakse:

  • naha ja sclera kollane värvus;
  • naha suurenenud kuivus ja kukkumine;
  • lihaste toonuse kaotus, sõrmede värisemine;
  • võimalik valu luudes, artropaatia.

Juba varases staadiumis ravitakse uroloogiliste probleemidega patsiente sageli kroonilise koliidi, väljaheidete häirete ja ebaselge valu suhtes soolestikus. See on tingitud sooleepiteeli reaktsioonist neerude muutunud tööle. Hilisematel etappidel lähevad lämmastikku ained läbi soolte, sülje. Suu kaudu on uriini lõhn, stomatiit. Mao ja soolte villid kipuvad veritsema.

Millised sümptomid on iseloomulikud iga ebaõnnestumise faasi jaoks?

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on tüüpiliseks haiguse 4 etapp. Patsient harva kaebab latentsesse etappi. Mõnikord on märgitud:

  • suurenenud väsimus füüsilise töö ajal;
  • väsimus ja nõrkus päeva lõpuks;
  • suukuivus.

Hüvitusetapis suureneb halb enesetunne. Patsiendid märgivad külluslikku uriiniväljundit (kuni 2,5 liitrit päevas). Laboratoorsed näitajad räägivad neerude filtreerimissuutlikkuse esialgsetest nihketest.

Pöörlevat etappi iseloomustab suurenenud lämmastikusisaldus vereplasmas. Lisaks latentsele manifestatsioonidele on patsiendil häiritud:

  • janu kuiva suu korral;
  • söögiisu vähenemine;
  • ebameeldiva maitse tunne;
  • püsiv iiveldus, sagedane oksendamine;
  • käte värisemine;
  • lihaste jerkimine.

Kõik nakkused on väga rasked (ARVI, kurguvalu, farüngiit). Kahjustus on tingitud vigu toidus, töökoormuses, stressis.

Terminali staadium väljendub mitmesugustes elundikahjustustes. Patsiendil on:

  • psüühika emotsionaalne ebastabiilsus (sagedased üleminekud uimasusest ja apaatiast kuni ärritumiseni);
  • sobimatu käitumine;
  • nägemishääre nägemishäired silmade turse all;
  • kuiv, pragunenud nahk, millel on sügelust tingitud kriimustused;
  • ilmne ammendumine;
  • sklera ja naha kollasus;
  • igav juuksed;
  • hoormatu hääl;
  • uriini lõhn suust, higist;
  • suu rasked haavandid;
  • keele kaeldega pind on kaetud hallikaspruuniga;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • sagedased pimedad väljaheid, võimalusel segatud verega;
  • päevas ei eritata uriini;
  • hemorraagilised ilmingud verevalumite kujul, väikesed lööbed, emaka või seedetrakti verejooks.

Ägeda neerupuudulikkusega patsientide kiireloomuline diagnoosimine ja ravi võimaldab enamus patsiente taastuda. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on ravi vajalik alushaiguseks, selle ägenemiste ärahoidmiseks ja õigeaegse uriini väljavoolu jälje läbilaskvuse taastamiseks. Looduskaitsevahendite ravi lootus ei õigusta ennast.

Neerupuudulikkuse ravis käimasolevate suundumuste kohta lugege seda artiklit.

Enamikul kroonilise vormiga patsientidel tuleb kasutada "kunstlikku neeru" aparatuuri, elundite siirdamist. Ravi meetodi valimisel arvestavad arstid kliiniliste ilmingute järgi haiguse staadiumi. Patsiendi seisundi õige hindamine sõltub uuringu kogemustest ja võimalustest.

Ägedate neerupuudulikkuse sümptomid ja tunnused

Äge neerupuudulikkus (ARF) on neerufunktsioonide äkiline häire, mille tagajärjeks on lämmastiku metabolismi toodete edasilükkamine organismist ja vee, elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu kadumine. Neeru hemodünaamika ja eksogeensete mürgistuste häired põhjustavad 90% kõigist ägedast neerupuudulikkusest. Hospitaliseeritud nefroloogiliste patsientide seas on 5% -l patsientidest tekkinud äge neerupuudulikkus, nende osakaal intensiivravi osakonnas on 10-15%. Käesolevas artiklis uurime ägeda neerupuudulikkuse sümptomeid ja peamist ägeda neerupuudulikkuse tunnuseid inimestel.

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon

Prerenaalne äge neerupuudulikkus

Neerude funktsioon säilib, kuid neerutalvetes verevoolu muutuste sümptomid ja ägeda neerupuudulikkuse vähenemine toovad kaasa neerude kaudu läbivate verehulkade vähenemise ja järelikult ka ebapiisava puhastamise.

Neerupuudulikkus

85% juhtudest on põhjustatud isheemia nähtudega (šokk, dehüdratsioon) ja neeru toksiliste kahjustuste 15% juhtudest - teiste sümptomitega (põletikku Neeruparenhüümiga ja terstiitsiumisse, vaskuliit ja renovaskulaarset tromboos).

Aeg-ajalt esinev neerupuudulikkus

Põhjustab kuseteede süstimist intra-või uriini obstruktsiooni.

Ägeda neerupuudulikkuse etioloogia

Prerenaalne äge neerupuudulikkus

  • Südame väljundi vähenemine (kardiogeenne šokk, südameamponaad, arütmia, südamepuudulikkus, kopsuarteri emboolia, veritsus, eriti sünnitusabi).
  • Süsteemne vasodilatatsioon (nähud - endotoksiline šokk sepsis, anafülaksia, vasodilataatorite kasutamine).
  • Vedeliku sekvestreerimine kudedes (pankreatiit, peritoniit).
  • Dehüdratsioon pikaajalisel oksendamisel, suur kõhulahtisus, diureetikumide või lahtistavate ainete pikaajaline kasutamine, põletused.
  • Maksahaiguse (tsirroos, maksa resektsioon, kolestaas) märke hepato-torenaalse sündroomi arenguga.

Neerupuudulikkus

  • Isheemia Post-isheemiline äge neerupuudulikkus tekib olukordades, mis on loetletud prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse etioloogias; on prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse ebasoodne tulemus - hüpotensiooni ja neerude isheemia ägenemine

  • Eksogeensed mürgistused (tööstuslikus ja igapäevases kasutuses olevate mürkide neerukahjustuse nähud, mürgiste mao ja putukate hammustamine, antibiootikumide, radioaktiivsete ainete, raskmetallide, orgaaniliste lahustite nefrotoksiline mõju).
  • Hemolüüs (vereülekande komplikatsioonide või malaaria osana) või rabdomüolüüs. Rabdomüolüüs võib olla traumaatiline ja mittetraumaatiline. Pikaajalise purustamise sündroomiga seotud traumaatiline haigus. Mittetraumaatiline rabdomüolüüs on seotud lihaste hapnikutarbimise suurenenud sümptomitega - kuumarabandus, raske füüsiline töö; energiatootmise vähenemine lihastes - hüpokaleemia, hüpofosfateemia; lihaseisheemia - lihase hüpoperfusiooni taustal; lihaste nakkushaigused - gripp, leegioniirused; toksiinide otsene kokkupuude - kõige sagedamini alkoholiga. Samuti on võimalik torukujuline obstruktsioon lg kergete ahelatega (müeloom), kusihappe kristallid (podagra, sekundaarne hüperurikeemia).
  • Sümptomid põletikuliste neeruhaiguste (kiiresti progresseeruv glomerulonefriit, äge tubulointerstitsiaalse nefriit), sealhulgas lähemal nakkusliku patoloogiat (hemorraagilise palaviku neeru- sündroom, leptospiroosi, subakuutsetes nakkusliku endokardiit, HIV-nakkus, viirushepatiit).
  • Neerude vaskulaarsed kahjustused (sümptomid - hemolüütiline ureemiline sündroom, trombotsütopeeniline purpur, sklerodermia, süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit, tromboos Arterite või veenid, aterosklerootiliste emboolia, anatoomilised aneurüsm kõhuaordi).
  • Üksiku neerukahjustus või eemaldamine.
  • Aeg-ajalt esinev neerupuudulikkus

    • Kõhunäärme obstruktsioon (nähud - ureetra oklusioon, kusepõie, eesnäärme, vaagnaelundite kasvajad, kusepõie põõsad kõhuga, põrn, tromb, kuseteede juhuslik ligeerimine kirurgilise operatsiooni ajal).
    • Intra neeru obstruktsioon kusihappe, oksaalhappe ja hüperkaltsiuuria kristallidega.
    • Uriini säilitamine, mida ei põhjusta orgaaniline takistus (nähud - diabeedi neuropaatia urineerimise rikkumine või antikolinergiliste ja ganglioblokatorovide kasutamine).

    Ägeda neerupuudulikkuse tunnused

    Neerukude hüpoperfusioon sümptomid, sõltuvalt raskusastmest ja kestusest, võivad põhjustada pöördumatuid ja mõnikord pöördumatuid muutusi (ägedat neerupuudulikkust neerudes). Hüpovoleemia põhjustab baroretseptorite stimuleerimist, millele loomulikult kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine, reniini-angiotensiini süsteem ja antidiureetilise hormooni sekretsioon. Nende vahendajate indutseeritud kompenseerivate reaktsioonide tähendus on vasokonstriktsioon, naatriumi ja vee ioonide säilimine kehas, janu keskkoha stimulatsioon. Samaaegselt lülitub neeru autoregulation mehhanismi: vähendab toonust aferentsete arterioolide (osavõtul PGE2 ja võimalusel lämmastikoksiid) ning suurendab toonust efferent arterioolide (toimel angiotensiin II). Selle tulemusena püsivad intrakraniaalse rõhu sümptomid ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus mõnda aega korralikult tasemel. Samas, kui väljendunud hüpoperfusioonile võimalused kompenseerivad reaktsioone ei piisa, ei ole tasakaalus suunas vasokonstriktsiooni aferentsete neerupealisekoore isheemia kiht ja vähendada glomerulaarfiltratsiooni arendada pre-neeru- äge neerupuudulikkus. Kasutamise terve rida ravimeid võib suurendada tekke tõenäosust prerenal äge neerupuudulikkus, nt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid pärsivad sünteesi Pg ja AKE inhibiitorite - angiotensiin II, mis toob kaasa nõrgenemine looduslikud kompenseerivaid mehhanisme. Seetõttu ei tohi neid hüperfüsiatsioone kasutada; AKE inhibiitorid on vastunäidustatud ka kahepoolse neeruarteri stenoosiga.

    Neerupuudulikkus

    Pathogenesis varieerub sõltuvalt ägedast neerupuudulikkusest neerude tüübist ja tunnustest.

    Neerufunktsiooni parenhüümi isheemia ja / või nefrotoksiliste teguritega kokkupuutel tekib äge tubulaarne nekroos.

    Äge neerupuudulikkuse tekkega esineva isheemilise neerukahjustuse nähud ilmnevad tõenäoliselt südameoperatsiooni tunnuste, ulatuslike vigastuste ja tohutu veritsuse näol. Ägeda neerupuudulikkuse isheemiline variatsioon võib areneda BCC normaalsel tasemel, kui esineb selliseid riskitegureid nagu sepsis, nefrotoksiliste ravimite kasutamine, eelmise neeruhaiguse esinemine kroonilise neerupuudlikkusega.

    Isheemilise ägeda neerupuudulikkuse (kestab mitu tundi kuni mitu päeva) esialgses faasis glomerulaarfiltratsiooni määr väheneb järgmistel põhjustel:

    • Vähendatud neerude verevoolu tõttu vähenenud ultrafiltratsiooni kiirus;
    • Tungrauad tõkestatakse rakussilindrite ja detrituse abil;
    • Glomerulaarfiltraadi retrogeeriv vool läbi kahjustatud kanalikujulise epiteeli.

    Aeg-ajalt ägeda neerupuudulikkuse sümptomid (kestavad 1-2 nädalat) saavutavad glomerulaarfiltratsiooni määr minimaalsel tasemel (5-10 ml / h), kuid isegi hemodünaamilise taastumise korral on see madal. Peamiseks rolliks on kohaliku regulatsiooni rikkumine, mis põhjustab vasokonstriktsiooni (endoteliini suurem süntees, lämmastikoksiidi tootmise nõrgenemine jne).

    Taastumisetappi iseloomustab neeru torukujulise epiteeli järkjärguline regenereerimine. Enne torukujulise epiteeli funktsiooni taastamist märgitakse selles faasis polüuuria.

    Nefrotoksilisuse põhjustatud neerupuudulikkuse neerupuudulikkus on kõige tõenäolisem eakatel ja algselt neerufunktsiooni häirega patsientidel. Keskne lüli on nefrotoksiiniga indutseeritud vasokonstriktsioon, mis toob kaasa muutused neeru mikrotsirkulatsioonis. Tööstuslikest nefrotoksiinidest on alkoholi (metanool, glükoolid, dikloroetaan, süsiniktetrakloriid) asendajad kõige ohtlikumad elavhõbeda, kroomi, uraani, kulda, plii, plaatina, arseeni, vismuti ja majapidamiste soolad. Röntgenkontrastainete kasutamisest tingitud nefrotoksilise ägeda neerupuudulikkuse sümptomid arenevad tavaliselt diabeediga inimestel, hulgimüeloomiga, kroonilise neerupuudulikkusega, südamepuudulikkusega ja hüpovoleemiaga. Uimastite hulgas on aminoglükosiidid, tsüklosporiin, atsükloviir, pentamidiin ja tsüklofosfamiid juhtiv koht (ägeda neerupuudulikkuse põhjusena). Tsefalosporiinid, sulfoonamiidid, cotrimoksasool võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust akuutse tubulointerstitsiaalse kahjustuse tõttu.

    Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid müoglobinuuria või hemoglobinuuria taustal tekivad, kuna pigmendilindrid takistavad torusid, samuti Hb ja mioglobiini hävimise saaduste otsest toksilist mõju. Silindrid moodustuvad suures koguses atsidoosi ja hüpovoleemia taustal. On ettepanekuid, et nii mioglobiin kui ka Hb pärsivad lämmastikoksiidi aktiivsust, luues nii vasokonstriktsiooni ja neerude mikrotsirkulatsiooni halvenemise eeltingimuseks. Kusihappe soolade kristallide sadenemine neerutuubulite valendikus on aluseks ägeda kusihappe nefropaatiale.

    Sümptomid ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida temperatuuril kiiresti edeneb glomerulonefriit, eriti taustal areneva püsivad bakteriaalse või viirusnakkuse, mis on põhjustatud korduvalt esinenud dehüdratsiooni (tänu palavik, kõhulahtisus) ja neerutoksiliste toime massiivne antibakteriaalsete ja viirusevastase ravi. Ägeda neerupuudulikkuse mis leiab aset ravimi ägeda tubulointerstitsiaalse nefriit, sageli keeruliseks Ekstrarenaalse ilminguid allergia ja ägeda tubulointerstitsiaalse nefriit nakkusliku etioloogia (hantavirus, tsütomegaloviirus) - väljendas üldist mürgistuse. Trombootilise trombotsütopeenilise purpuri ägeda neerupuudulikkuse sümptomeid süvendab raske aneemia, äge entsefalopaatia ja kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon. Raske (pahaloomuline) arteriaalne hüpertensioon süsteemse sklerodermia ja nekrootilise neeruhaiguse korral võib aidata kaasa ägeda neerupuudulikkuse kiirele arengule pöördumatu ureemia tekkega.

    Aeg-ajalt esinev neerupuudulikkus

    Need ägeda neerupuudulikkuse sümptomid tekivad tavaliselt kuseteede (kivid, verehüübed, nekrootiline papillakud) obstruktsioonist kusepõie suu all, kõige sagedamini kusepõie kaela tasandil. Kui takistus asub kõrgemal, siis mõjutab nefrogeenne neer täiuslikku funktsiooni. Takistus uriini väljavoolu teel suurendab rõhku kusepõõsas ja vaagis. Akuutne obstruktsioon põhjustab algselt mõõdukat neeruvähi suurenemist, kiiresti asendab vasokonstriktsiooni ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist. OPN häired põhjustatud ägedast uriinivoolu põies - kõige tavalisem põhjus anuuriana vanemas eas, neuroloogiliste patsientidega ja suhkurtõbe põdevatel patsientidel (st peataja põhjustatud eesnäärme healoomuline hüperplaasia, Vesikoureteraalse refluksi, autonoomne neuropaatia). Edasised haruldased põhjused OPN: ureetra jäsemed, retroperitoneaalne ravim fibroos, emakakaela tsüstiit.

    Ägeda neerupuudulikkuse patomorfoloogia

    Ägeda neerupuudulikkuse neerude morfoloogiline substraat - äge tubulaarne nekroos. Isheemia ja nefrotoksiliste ainetega kokkupuutumisega seotud histoloogilised muutused neerupuudulikkuse nähtudega erinevad üksteisest. Nefrotoksiliste mõjude tagajärjel täheldatakse keerdunud ja otsese proksimaalsete tubulaarrakkude homogeenset difusioonilist nekroosi. Kui neerude isheemia tekitab neeruhaiguste rakkude fokaalset nekroosi kogu pikkuse ulatuses, on see kõige enam väljendunud tuharestes korteksi ja medulla piiril. Keldamembraani hävitamise kohas tekib tavaliselt tugev põletikuline protsess. Diletaalsed tuubulid on laienenud, luumenis leiavad nad hüalüüli, granuleeritud silindreid (mis koosnevad väikestest nekrootiliste tubulaarrakkude fragmentidest) või pigmendi (rabdomüolüüsil või hemolüüsil). Neerupopulite nekroos (nekrotiseeruv papilliit) võib põhjustada nii neeru- kui ka postnataalset ägedat neerupuudulikkust, mida esineb pankrease püelonefriidis, diabeetilise nefropaatia, sirprakuline aneemia. Kahepoolne kortikaalse nekroos tekib ägedate gramnegatiivsete sepsise, sünnitusjärgse ägeda neerupuudulikkuse, hemorraagilise ja anafülaktilise šoki sümptomitega, laste hemolüütilis-ureemilise sündroomiga, mürgistus glükoolidega.

    Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

    Ägeda neerupuudulikkuse teke jagatakse tavapäraselt neljaks etapiks: esialgne, oliguuria, diureesi taastumine (polüurea) ja kõigi neerufunktsioonide täielik taastumine (siiski ei ole täielik taastumine alati võimalik).

    Ägeda neerupuudulikkuse esialgse staadiumi sümptomid

    Esialgses etapis esinevad etioloogilisest tegurist tingitud sümptomid: šokk (valu, anafülaktiline, nakkusohtlik jne), hemolüüs, äge mürgitus, nakkushaigus jne.

    Ägeda neerupuudulikkuse oliguuriajärgse staadiumi sümptomid

    Oliguria - 400 ml uriini vabanemine päevas. Humoral-häirete kombinatsioon põhjustab ägeda ureemia sümptomite suurenemist. Esimestel päevadel täheldati adinamiat, isutus, iiveldus, oksendamine. Suurenev asoteemia (tavaliselt karbamiidi päevatase kasvas 0,5 g / l), atsidoos, vedeliku ülekoormus (eriti peale aktiivse intravenoosse infusioonina ja vedeliku tarbimine) ja elektrolüütide tasakaalu muutused ilmnema lihastõmblused, uimasus, letargia, õhupuudus, kuna suureneks atsidoosi ja kopsu turse, mille varajane staadium määratakse radiograafiliselt.

    Sümptomid on iseloomulikud - tahhükardia, südamepiiride laienemine, toonide kurtus, tipu süstoolne murumine ja mõnikord perikardihõrdumüra. Mõnedel patsientidel (20-30%) - arteriaalne hüpertensioon. Südame-plokk või ventrikulaarne fibrillatsioon võib põhjustada südame seiskumist. Südame rütmihäired on sageli seotud hüperkaleemiaga. Kui hüperkaleemia on ECG-l üle 6,5 mmol / l, on T-laine kõrge, terav, QRS kompleks laieneb, R-laine amplituud võib väheneda. Võib esineda müokardiinfarkt, PEH.

    Seedetrakti kahjustuste tunnused (kõhuvalu, maksa suurenemine) esinevad sageli ägedas ureemias. 10-30% -l juhtudest registreeritakse seedetrakti verejooks, mis on tingitud ägedate haavandite tekkimisest.

    Interaktiivsete infektsioonide sümptomid esinevad 50-90% -l ägedast neerupuudulikkusest. Äge neerupuudulikkuse korral on infektsioonide sagedus seotud nii immuunsüsteemi nõrgenemise kui ka invasiivsete sekkumistega (arteriovenoossete šuntide moodustamine, põie kateteriseerimine). Kõige sagedasem akuutse neerupuudulikkuse teke paikneb kuseteede, kopsude ja kõhuõõnes. Ägedad infektsioonid halvendavad ägeda neerupuudulikkusega patsientide prognoosi, süvendavad liigset katabolismi, hüperkaleemiat ja metaboolset atsidoosi. Üldiste infektsioonide sümptomid põhjustavad surma 50% patsientidest.

    Oliguria faasi kestus varieerub 5-11 päeva. Ägeda neerupuudulikkuse teke iseloomustab teatud oliguuriaga patsientide tunnuste puudumine - näiteks nefrotoksiliste ainete puhul on ilmnenud neerufunktsiooni ägedat halvenemist, kuid päevase uriini kogus ületab tavaliselt 400 ml. Nendel juhtudel areneb lämmastiku metabolismi rikkumine paranenud katabolismi tagajärjel.

    Diureesi taastumisfaas

    Diureesi taastumisfaasis on sageli täheldatud polüuuria, kuna purustatud tuubulid kaotavad võimsuse reabsorbeeruda. Patsientide ebapiisav juhtimine, dehüdratsioon, hüpokaleemia, hüpofosfateemia, hüpokaltseemia areneb. Sageli kaasneb nendega infektsioon.

    Täielik taastumisperiood

    Täielik taastumisaeg hõlmab neerufunktsiooni ad integrumi taastamist. Ajavahemiku kestus - 6-12 kuud. Täielik taastumine pole enamiku nefroonide jaoks pöördumatu kahju tekitanud. Sellisel juhul säilib glomerulaarfiltratsiooni ja neerude kontsentratsioonivõime vähenemine, mis näitab tegelikult üleminekut CRF-ile.

    Ägeda neerupuudulikkuse laboratoorsed uuringud

    Uriini suhteline tihedus on suurem kui 1,018 prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral ja alla 1,012 neerupuudulikkuse sümptomite korral.

    Prerenaalse ARF-i tingimustes on muutused uriini setetes minimaalsed, tavaliselt leitakse üksikuid hüalüünide silindreid.

    Nefrotoksilise geneeziumi neerupuudulikkust ägedat neerupuudulikkust iseloomustab väike proteinuuria (vähem kui 1 g päevas), hematuria ja läbipaistmatu pruuni graanulite või rakuliste silindrite esinemine torukujulise nekroosi peegeldumisena. Siiski 20-30% nefrotoksiliste OPN-rakkude silindrite juhtudest ei avastata.

    Suurtes kogustes erütrotsüüdid on tuvastatud urotiiaasi, trauma, nakkuse või kasvaja korral. Erütrotsüütide silindrid koos proteinuuria ja hematuriaga näitavad glomerulonefriidi või (harva) akuutse tubulointerstitsiaalse nefriidi esinemist. Pigmenteeritud silindrid uriini setetes punaste vereliblede puudumisel ja positiivne test peidetud veres on kahtlased hemoglobinuria või müoglobinuuria suhtes.

    Suurtes kogustes leukotsüüdid võivad olla kuseteede mis tahes osa infektsiooni, immuun- või allergilise põletiku tunnuseks.

    Eosinofiluuria (eosinofiilid üle 5% kõigist uriiniga leukotsüütidest) näitab ravimi poolt indutseeritud tubulo-interstitsiaalset nefriiti. Samal ajal võib perifeerses veres täheldada eosinofiiliat.

    Kusihappe kristallide olemasolu võib näidata karbamiidi nefropaatiat; ägeda neerupuudulikkuse korral võib oksalaadi eritumine põhjustada mürgistusetüleenglükooli.

    Uriini bakterioloogiline uurimine tuleb läbi viia kõikidel juhtudel ägeda neerupuudulikkuse korral!

    Täielik vereanalüüs ägeda neerupuudulikkuse korral

    Leukotsütoosi sümptomid võivad viidata sepsisele või mööduvale infektsioonile. Äge neerupuudulikkuse korral võib eosinofiilia seostuda mitte ainult ägeda tubulointerstitsiaalse kahjustusega, vaid ka nodoosa periarteriidi tekkega.

    Aneemia tunnused on sageli seotud ägeda neerupuudulikkusega erütropoeesi kahjustuse, hemodilutsioonide ja punavereliblede eluiga. Äge aneemia verejooksu puudumisel viitab hemolüüsi, hulgimüeloomile, trombootilisele trombotsütopeenilisele purpurale.

    Hemorraagilise sündroomi ilmnemisel on sageli täheldatud kerget trombotsütopeeniat või trombotsüütide funktsioonihäireid.

    Hematokriti määramisel kinnitatakse hüperhüdratatsiooni (asjakohase kliinilise pildi puhul: kehakaalu tõus, hüpertensioon, suurenenud CVP, kopsuturse, perifeerne ödeem).

    Muutused elektrolüütide sisalduses ägeda neerupuudulikkuse korral

    Hüperkaleemia ja hüpokaleemia sümptomid on võimalikud. Hüperkaleemiat põhjustab kaaliumi eritumise edasilükkamine, metaboolse atsidoosiga seotud kaaliumi vabanemine rakkudest. Heimolüüsi ja rabdomüolüüsi ajal tõstab eriti teravalt kaaliumiioonide kontsentratsiooni ägeda neerupuudulikkuse korral. Kerge hüperkaleemia (vähem kui 6 mmol / l) on asümptomaatiline. Suurenev kaaliumi tase ilmuvad EKG muutused (bradükardia, tipnes T lained, laiendades vatsakese kompleksid, suurendades intervalli P-Q (R) ja vähendavad laineamplituud P). Hüpokaleemia nähud arenevad polüuurseks faasiks, kui puuduvad sobivad kaaliumitaseme korrigeerimised.

    Hüperfosfateemia ja hüpofosfateemia on võimalikud. Hüperfosfateemia, mis on tingitud fosfori eritumisest. Hüpofosfateemia võib kujuneda polüuurseks faasiks.

    Võimalik hüpokaltseemia ja hüperkaltseemia. Hypocalcemia tõttu lisaks lubjasetete kudede arengu ägeda neerupuudulikkuse koe resistentsuse parathormoon ja kontsentratsioonivõime langus-1,25-DigiD roksivitamina D. areneb hüperkaltseemia taaskäivitusfaasi ja tavaliselt kaasneb peataja tingitud rabdomüolüüs.

    Ägeda neerupuudulikkuse korral tekib hüpermagneemia sümptom alati alati, kuid sellel ei ole kliinilist tähtsust.

    Seerumi kreatiniinisisaldus suureneb esimesel 24-48 tunni vältel enneaegse, isheemilise ja radiopaatiaga esilekutsutud ägeda neerupuudulikkuse vormis. Nefrotoksiliste ravimite põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse korral suureneb kreatiniinisisaldus ravimi võtmise teisel nädalal keskmiselt.

    Naatriumioonide eritumine ägeda neerupuudulikkuse korral

    Fraktsioneeriva eritumist naatriumioonid (suhe naatriumioonid et kreatiini kliirens) eristada neeru- ja prerenal ARF: vähem kui 1% juures prerenal ja üle 1% neeru-. Nähtus tingitud asjaolust, et naatriumi ioonid aktiivselt uuesti esmasest uriinist prerenal äge neerupuudulikkus, kuid mitte siis, kui neerude, arvestades resorptsiooni kreatiniini kannatab ligikaudu võrdselt mõlemast vorme. See funktsioon on väga informatiivne, kuid on ka erandeid. Naerulise ioonide kliirensi ja kreatiniini kliirensi suhe prerenaalse ARF-ga võib olla suurem kui 1%, kui see on välja kujunenud CRF-i taustal, neerupealiste puudulikkusega või diureetikumide kasutamisel. Vastupidiselt sellele võib kõnealune suhe olla neerupuudulikkuse korral neerupuudulikkuse korral väiksem kui 1%, kui sellega ei kaasne oliguuria.

    Muud laboratoorsed leiud ägeda neerupuudulikkuse nähtude kohta.

    Metaboolne atsidoos (arteriaalse vere pH alla 7,35) kaasneb alati ägeda neerupuudulikkusega. Aidoosi raskus suureneb, kui patsiendil on diabeet, sepsis, metanool või etüleenglükooli mürgistus.

    Rabdomüolüüsi laboratoorsed sümptomite kompleksid: hüperkaleemia, hüperfosfateemia, hüpokaltseemia, kusihappe ja CK suurenenud seerumikontsentratsioonid.

    Laboratoorsed sümptomite kompleksid ägeda uraati nefropaatia ja tuumorivastase kemoteraapia kasutamise taustal: hüperurikeemia, hüperkaleemia, hüperfosfateemia, LDH kontsentratsiooni suurenemine seerumis.

    Kiiritusmeetodid ägeda neerupuudulikkuse sümptomite diagnoosimiseks

    Ultraheli, CT, MRI kasutatakse kuseteede võimaliku obstruktsiooni kindlakstegemiseks. Retrograafiline püelograafia viiakse läbi juhtudel, kui esineb kahtlustatav kuseteede oklusioon, nende struktuuri ebanormaalsus ja seletamatu hematuria. Intravenoosne urograafia on vastunäidustatud! Doppleri ultraheli ja selektiivsed neeru- angiograafia teostatakse kahtlustatakse neeruarteristenoosi, venacavography - kahtlusega tromboosi kasvavalt õõnesveeni.

    Rindkere organite radiograafia on kasulik kopsuödeemi, kopsu ja neerude sündroomide tuvastamiseks (Wegeneri granulomatoos, Goodpasture'i sündroom).

    Närvisüsteemi isotoop-dünaamiline skannimine on mõttekas neeru perfusiooni ja obstruktiivse uropathia ulatuse hindamiseks. Märgistatud 99m TTC dietüleentriamiinpentaäädikhape eritub ainult uriini vaba vooluga. Hüpuroati kasutades skaneerimine hindab muutusi tubulaaride funktsioonides.

    Kromosuktoos on näidustatud kuseteede avastamise kahtlusega obstruktsioonil.

    Biopsia on näidustatud juhtudel, kui ägeda neerupuudulikkuse prerenaalne ja postnerealse genereerimine on välistatud, ja kliiniline pilt ei jäta mingit kahtlust neerukahjustuse noloogilise vormi suhtes.

    EKG peaks kõik eranditult patsiendid läbi viima ARF, et avastada arütmiaid, samuti võimalikke hüperkaleemia tunnuseid.

    Ägeda neerupuudulikkuse diferentseeritud diagnoos

    OPN ja CKD tuleb eristada. ARF-i on võimalik mõelda, kui on võimalik võrrelda neerufunktsiooni laboratoorsed näitajaid aja jooksul, samuti kui neil on järsk halvenemine. Kui ei ole võimalik kindlaks teha neerufunktsiooni dünaamikat, tuleb arvesse võtta selliseid CRF-i märke nagu aneemia, polüneuropaatia, neerude suuruse ja osteodistroofia vähenemine. Siiski on mõnedes haigustes (polütsüstiline haigus, amüloidoos, diabeetiline nefropaatia) neerude suurus normaalne või suurenenud isegi kroonilise neeruhaiguse korral.

    Prerenaalse ja neerupuudulikkusega neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnoosimisel on olulised labori- ja instrumentaalsed meetodid. Doppleri ultraheli puhul on intrarenaalide anumate (resistiivse indeksi) resistentsuse arvutamisel suurem väärtus; indeks on väiksem kui 0,75 väidet prerenali kasuks, indeks on suurem kui 0,75 - neeru kinnihoidja.